<<
>>

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

О.В.Чумакова, Р.Р.Шиляев

Острая почечная недостаточность - синдром, характеризующийся внезапным, быстрым и значительным падением почечных функций, с последующим нарушением гомеостаза, вслед­ствие неадекватной почечной перфузии, артериальной, венозной обструкции, повреждения почечных клеток или обструкции оттока мочи.

Этиология острой почечной недостаточности (ОПН) у детей.

ОПН традиционно подразделяется на:

• Преренальную.

• Ренальную.

Этиология ОПН у детей разного возраста, в том числе у новорожденных (Barratt Т.М., 1999 г.)

Преренальная недостаточность
Пониженный истинный внутрисосудистый объем Пониженный эффективный внутрисосудистый объем
Дегидратация

Гастроинтестинальные потери

Сольтеряющие заболевания почек и надпочечников

Центральный или нефрогенный несахарный диабет

Сепсис

Обширная травма

Нефротический синдром

Сердечная недостаточность

Перикардит, тампонада сердца

Гепаторенальный синдром

• Постренальную.

Ренальная недостаточность

Острый канальцевый некроз

• Ишемическое/гипоксическое поражение.

• Лекарственно-индуцированный: аминогликозиды, внутрипочечный контраст, цисплатина, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ацетаминофен.

• Спровоцированный токсинами: экзогенные токсины - этиленгликоль, бром, тяжелые ме­таллы; эндогенные токсины - рабдомиолиз, гемоглобинурия.

• Мочекислая нефропатия или синдром распада опухоли.

Интерстициальные нефриты

• Лекарственный - антибиотики, антиконвульсанты.

• Идиопатический.

Гпомерулонефриты

• Постинфекционный гломерулонефрит; мембрано-пролиферативный гломерулонефрит.

• Идиопатический быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

• Волчаночный нефрит.

• Капилляротоксический нефрит.

• ANCA-позитивный гломерулонефрит.

• Анти-ГБМ-позитивный гломерулонефрит.

Сосудистые поражения

• Гемолитико-уремический синдром (ГУС):

ассоциированный с продукцией веротоксина Е. coli\ лекарственно-индуцированный (митомицин, гуанин).

• Нефропатия при трансплантации костного мозга.

• Кортикальный некроз.

• Тромбоз почечной артерии.

• Тромбоз почечной вены.

Инфекционные заболевания

• Сепсис (с и без ДВС-синдрома).

• Пиелонефрит.

Постренальная недостаточность

• Обструкция в единственной почке.

• Двусторонняя мочеточниковая обструкция.

• Обструкция уретры.

Некоторые причины ОПН, такие как кортикальный некроз и тромбоз почечных вен, наибо­лее часты у новорожденных; ГУС характерен для детей младшего возраста, а быстропрог­рессирующий гломерулонефрит обычно имеет место у старших детей и подростков.

Клиническая картина ОПН у детей

ОПН характеризуется:

• увеличением в крови концентрации креатинина, азотистых метаболитов и неспособно­стью почек адекватно регулировать водный и электролитный гомеостаз;

• олигурией/анурией (диурез менее 400 мл/сут у детей старшего возраста или диурез ме­нее 0,5 мл/кг/ч у младших детей и новорожденных) является характерным признаком ОПН.

Течение неолигурической ОПН более благоприятно, чем олигурической почечной недоста­точности. Степень олигурии/анурии зависит от тяжести поражения. Менее тяжелое пораже­ние приводит к неолигурической ОПН.

Клиническое течение ОПН может быть представлено 4 периодами;

1. Начальный период - от начала действия этиологического фактора до развития олигурии (длительность - от нескольких часов до нескольких дней). Клиническая симптоматика разно­образна и зависит от причины.

2. Олиго/анурический период - клинические и биохимические проявления почечной недо­статочности становятся явными (длительность - от нескольких дней до трех недель). Дли­тельность олигурии более 4 недель предполагает развитие двухстороннего кортикального некроза.

Клинические и параклинические проявления ОПН в олиго/анурическую стадию
Увеличение объема внеклеточной жидкости (гипергидратация) Приводит к гипертензии и периферическим отекам, застойной сердечной недостаточности и отеку легких (его характерное расположение на рентгенограмме - в центре легких в виде «бабочки»)
Гиперволемия с гипонатриемией разведения При гипонатриемии менее 125 ммоль/л возникает риск тяжелых осложнений, в том числе судорог, отека головного мозга и комы
Гиперкалиемия Развивается из-за снижения клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, выхода К' из клетки в экстрацеллюлярное пространство в условиях ацидоза. Уменьшение pH крови на 0,1 сопровождается повышением К сыворотки на 0,3 ммоль/л. Тяжелая гиперкалиемия (более 7,5 ммоль/л) приводит к желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и асистолии. Высокий остроконечный зубец Т - ранний признак ее кардиотоксичности, удлинение интервала P-R, расширение комплекса QRS, депрессия сегмента ST, атрио-вентрикулярная блокада - более поздние признаки

Гиперфосфатемия, гипокальциемия Гиперфосфатемия возникает за счет резкого снижения клубочковой фильтрации. Гипокальциемия - на фоне гиперфосфатемии, снижения выработки активных метаболитов витамина D, резистентности скелета к действию ПТГ. Гипокальциемия обостряет неблагоприятное действие сывороточного К на сердечную проводимость. Возможны судороги
Гипермагниемия Блокада нервно-мышечной проводимости, депрессия сино-атриального и атрио-вентрикулярного узлов, возможны ступор, отсутствие рефлексов, депрессия ЦНС
Гиперазотемия Запах аммиака изо рта, зуд, отвращение к пище, нарушение сна
Метаболический ацидоз pH до 7,2, SB до 8 ммоль/л
Анемия Возникает быстро, в течение 1 недели, может сочетаться с дисфункцией тромбоцитов

Следует также отметить клинические признаки, характерные для многих из перечислен­ных нарушений: со стороны ЦНС - слабость, утомляемость, сильная головная боль; со сторо­ны желудочно-кишечного тракта - тошнота, рвота, боли в животе, парез кишечника.

Крово­течение из ЖКТ - одна из основных причин смерти этих больных. На этот период приходит­ся более 70% летальных исходов.

3. Диуретический период - диурез повышается. Возможно несоответствие между нараста­нием СКФ и улучшением канальцевых функций, которое приводит к выраженной полиурии и выраженным гипонатриемии, гипокалиемии, гиповолемии. Азотовыделительная функция нормализуется. Характерно частое присоединение инфекции. Длительность - от 5 до 15 дней. Летальный исход приблизительно в 30% случаев.

4. Восстановительный период характеризуется медленным восстановлением парциальных почечных функций. Длительность - от 6 до 24 месяцев.

Лечение ОПН

Терапия зависит от типа почечной недостаточности.

Преренальная ОПН

Лечение должно быть направлено на коррекцию гиповолемии и восстановление перфузии почек, т.к. гиповолемический шок - наиболее частая причина данного состояния.

• Для восстановления ОЦК в отсутствие сердечной недостаточности быстро вводят изото­нический раствор (физ. р-р или р-р Рингера с лактатом) 10-12 мл/кг в/в или 5% альбумин (20-30 мл/кг в/в). Необходимо мониторирование ЦВД.

Если состояние не улучшается, то прежде чем продолжить терапию, устанавливают кате­тер в центральную вену. При ЦВД < 5 мм. рт. ст. введение жидкости продолжают до тес пор, пока ЦВД не превысит 5 мм. рт. ст.

• При ЦВД > 5 мм. рт. ст, назначают инотропные и вазопрессорные средства: адреналин 0,1-1 мкг/мин, норадреналин 0,1-1 мкг/мин, дофамин 1-5 мкг/кг/мин (стимулирует дофами­новые рецепторы, усиливает почечный кровоток), добутамин 1- 20 мкг/кг/мин (сходен с до­фамином, но не стимулирует дофаминергические рецепторы, обладает меньшей а-адренергической активностью и в меньшей степени влияет на ЧСС) - показан при снижении сокра­тимости миокарда.

• Если после восстановления ОЦК олигурия или анурия сохраняется, вводят маннитол (20% раствор) - 0,5 г/кг (в/в) в течение 10-20 мин. При этом на протяжении последующих 1-3 часов диурез должен увеличиться приблизительно на 6-10 мл/кг.

Если этого не происхо­дит, введение маннитола прекращают. Маннитол увеличивает внутриканальцевый ток мочи, уменьшает канальцевую обструкцию и лимитирует повреждение клеток, предотвращая акти­вацию свободнорадикального окисления.

• Пробная доза фуросемида 1-5 мг/кг в/в.

Диуретики, изменяя осмоляльность и уровни электролитов мочи, могут затруднять диффе­ренциальную диагностику преренальной и ренальной ОПН.

Сохранение значительной олигурии или анурии свидетельствует о ренальной или постренальной ОПН.

Ренальная ОПН

• Больного взвешивают 2 раза/сутки (при адекватной водной нагрузке колебания массы те­ла не более 1%).

• Измеряют АД, ЧСС.

• Измеряют объем введенной и выделенной жидкости.

• Необходим правильный расчет водно-электролитного баланса:

количество жидкости, вводимой за сутки равно (потери при перспирации + экстраренальные потери + диурез предыдущего дня) - образование эндогенной воды (0,5 мл при сгорании 1 г углеводов и 1 мл при сгорании 1 г жиров).

Потери при перспирации:

- у новорожденных -1,5 мл/кг/ч;

- до 5 лет - 1,0 мл /кг/ч;

- старше 5 лет - 0,5 мл/кг/ч.

Потери экстраренапьные:

- неучтенные потери со стулом и рвотой - 10-20 мл/кг/сут;

- на каждые 10 дыханий больше возрастной нормы - 10 мл/кг/сут;

- на каждый градус выше 37°С - 10 мл/кг/сут.

• Диета Джиордано-Джиованнети (резкое ограничение белка до 0,6 г/кг/сут, при высокой калорийности 2000-2800 ккал/сут). Она предупреждает гиперкатаболизм тканей и имеет зна­чительный противоазотемический эффект.

Диуретическая терапия: вводят маннитол или лазикс, при отрицательном ответе продол­жение введения высоких доз лазикса нецелесообразно.

• Коррекция гипонатриемии. Гипонатриемия обычно исчезает по мере устранения гипер­гидратации. Введение гипертонического раствора NaCI (3% - 513 ммоль/л Na) со скоростью около 5 ммоль/кг/ч может быть показано при гипонатриемии < 120 ммоль/л, вызывающей риск опасных для жизни осложнений.

• Общее количество натрия (ммоль), необходимое для введения, равно количеству ммоль Na, необходимых, чтобы повысить уровень Na* в плазме до 125 ммоль/л х вес больного (кг) х 0,6 (коэффициент объемного распределения натрия).

Очень быстрая коррекция натрия недопустима, т.к. приводит к неврологическим осложне­ниям и усугубляет ацидоз.

• Коррекция гиперкалиемии. Необходимо до минимума уменьшить поступление калия с пищей на фоне высококалорийного питания. Небольшое количество К+ (2 г) и высокую кало­рийность (1100 кал в 400 г) содержит кисель Борста, который может быть назначен на 2-3 дня. Также используют ионообменные смолы.

Если уровень К+ плазмы выше 7 ммоль/л или имеются характерные для гиперкалиемии из­менения на ЭКГ вводят 10% раствор глюконата кальция в дозе 0,5-1 мл/кг в/в в течение 5-10 мин (максимально 10 мл), 25% раствор глюкозы 0,5 г/кг (2 мл/кг) с инсулином 1 Ед на 5 г глюкозы в/в, в течение 30 мин. При необходимости введение повторяют через 30-60 ми­нут. Экстренный гемодиализ показан при уровне К в плазме >7,5 ммоль/л и неэффективно­сти мероприятий, перечисленных выше.

• Коррекция ацидоза. Базовую терапию ацидоза не следует проводить без знаний свя­занного и ионизированного Са2+ крови. Ацидоз сдвигает соотношение этих фракций в сто­рону увеличения ионизированного Са2+. Поэтому ацидоз должен компенсироваться по­степенно.

Расчет коррекции метаболического ацидоза может осуществляться по дефициту стандарт­ных бикарбонатов сыворотки крови (SB), уровень которых в норме от 20 до 28 ммоль/л. Де­фицит SB целесообразнее рассчитывать, ориентируясь на нижнюю границу нормы. Напри­мер, у больного массой 20 кг SB равно 10 ммоль/л. Следовательно, дефицит SB равен 10 ммоль/л. Общий объем экстрацеллюлярой жидкости составляет 1/5 массы больного, т.е. 4 л. Для всей экстрацеллюлярной жидкости дефицит SB = 10 х 4 = 40 ммоль. Поэтому для кор­рекции ацидоза необходимо ввести 40 : 12 = 3,3 г гидрокарбоната Na (в 1 г содержится 12 ммоль), который может вводиться перорально или в 2-4% растворе в/в.

Можно вводить цитрат или лактат в дозе 1-3 ммоль/кг/сут. Следует иметь в виду, что 1 ммоль бикарбоната содержит 1 ммоль Na+ или К+.

При тяжелом ацидозе, лечение которого затруднено из-за гипергидратации, показан гемо­диализ.

• Коррекция гиперфосфатемии. Следует исключить продукты, богатые фосфором. Per os - кальция карбонат или другие кальцийсодержащие соединения, связывающие фосфор. При отсутствии эффекта - диализ.

• Коррекция гипокальциемии. При тяжелой гипокальциемии вводится 10% кальция глюко­нат 1 мл/кг (максимально 10 мл) за 30-60 мин, под контролем ЭКГ.

• Коррекция артериальной гипертензии. При значительном повышении АД (выше возраст­ной нормы на два стандартных отклонения) - лечение как при гипертоническом кризе с на­значением быстродействующих антигипертензивных препаратов. При выборе дозы учитыва­ют СКФ и скорость повышения сывороточного креатинина. В случае тяжелой артериальной гипертензии, не поддающейся медикаментозному лечению, показан гемодиализ.

• Терапия сердечной недостаточности, возникающей при ОПН вследствие перегрузки объемом.

Сердечную недостаточность можно предотвратить, ограничивая потребление жидкости. Диуретики при анурии не применяют. Сердечные гликозиды не эффективны. При выражен­ной сердечной недостаточности показан гемодиализ.

• Дозы лекарственных препаратов.

Дозы всех лекарственных средств, в т.ч. антибиотиков, назначаются адекватно тяжести поражения почек.

• Показания к гемодиализу:

- отсутствие положительной динамики на фоне консервативной терапии (анурия > 2 сут);

- суточный прирост мочевины в крови на 21-28,5 ммоль/л/сут; креатинина на 0,18-0,44 ммоль/л/сут;

- тяжелые нарушения Р-Са обмена;

необходимость парэнтерального питания.

<< | >>
Источник: Под ред. Баранова А.А., Шиляева Р.Р., Каганова Б.С.. Избранные лекции по педиатрии. Часть II. 2005

Еще по теме ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

  1. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  2. 41. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  3. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  4. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  5. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  6. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  7. Острая почечная недостаточность
  8. Острая почечная недостаточность
  9. Острая почечная недостаточность
  10. Острая почечная недостаточность
  11. Острая почечная недостаточность
  12. Острая почечная недостаточность
  13. Острая почечная недостаточность
  14. Острая почечная недостаточность
  15. Острая почечная недостаточность