Острая почечная недостаточность

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ОПН — остро развившееся патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного равновесия, обусловленное острым поражением ткани лочек, например при шоке, отравлениях или инфекционных болезнях.

Термин зпервые предложил J. Merill (1951) вместо прежних обозначений патологии как «анурии» и «острой уремии».

КОД ПО МКБ-Р96.0. Врожденная почечная недостаточность (уремия новорожденного).

N17. Острая почечная недостаточность.

N17.0. Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом.

N17.1. Острая почечная недостаточность с острым кортикальным некрозом.

N17.2. Острая почечная недостаточность с медуллярным некрозом.

N17.8. Другая острая почечная недостаточность.

N17.9. Острая почечная недостаточность неуточненная.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Все новорожденные, нуждающиеся в ИВЛ, относятся к группе высокого риска по развитию ОПН. В неонатальном периоде частота ОПН, требующей диализа, составляет 1 случай на 5000 новорожденных и значительно увеличивается у детей, находящихся в тяжелом состоянии, особенно недоношенных.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В соответствии с ведущими причинами ОПН выделяют преренальный, ренальный (собственно почечную недостаточность) и постренальный (обструктивный) варианты. Ренальную ОПН называют органической, пре- и постренальную — функциональной.

Выделяют также олигурическую и неолигурическую ОПН. Следует подчеркнуть, что понятия «олигурия» и «ОПН» неравноценны. Так, развитие олигурии (уменьшение суточного объема мочи более чем на 2/3) может быть защитной физиологической реакцией почек на снижение почечного кровотока в ответ на дегидратацию, гиповолемию, артериальную гипотензию, гипотермию и др.

Если степень снижения ренального кровотока отражается на СКФ и приводит к умеренному развитию азотемии (повышению сывороточного креатинина на 20-50%), то правомочно говорить о развитии функциональной (преренальной) почечной недостаточности. В тех случаях, когда функциональные нарушения приводят к структурным изменениям паренхимы почек, олигурия отражает развитие истинной, органической (ренальной) ОПН и всегда сопровождается выраженной азотемией.

У новорожденных функциональная ОПН встречается значительно чаще, чем у детей старших возрастных групп. По- видимому, это объясняется высоким сопротивлением почечному кровотоку при низком перфузионном давлении, повышенной чувствительностью к гиповолемии, гипоксии и ацидозу.

ЭТИОЛОГИЯ

ОПН — наиболее тяжелое проявление поражения почек у новорожденных, развитие которого связано с генерализованными инфекционным процессом, гипоксией, гиповолемией, тромбозом почечных сосудов, вторичными патогенетическими механизмами. Ишемические повреждения — наиболее частая причина ОПН. В результате ишемии почек может развиться некроз и апоптоз. Дополнительными факторами, способствующими развитию некроза почечной ткани, могут быть полипрагмазия, использование нефротоксичных ЛС и перегрузка белковыми препаратами.

Все причины развития ОПН в неонатальном периоде подразделяют на 3 группы:

• Преренальные. Составляют около 85% случаев. Преренальная ОПН развивается как следствие неадекватной системной или ренальной циркуляции, может быть вызвана как системной гиповолемией, так и почечной гипоперфузией. Преренальная ОПН возникает вследствие дегидратации, перинатальной гипоксии, септического шока, некротического энтероколита, потери крови, РДС. Необходимо учитывать, что у новорожденных почечный кровоток может снижаться под влиянием некоторых ангиотензивных препаратов. При своевременно скорригированной гиповолемии почки достаточно быстро реагируют на введение жидкости восстановлением диуреза и исчезновением азотемии.

Длительно воздействующие преренальные факторы могут приводить к поражению почки вплоть до развития некроза ее ткани и ренальной ОПН.

• Ренальные. Составляют около 12% случаев. Собственно почечную недостаточность обусловливает непосредственное повреждение паренхимы почек. Несмотря на многообразие причин, которые ведут к возникновению ренальной ОПН, все они в той или иной мере оказывают либо ишемическое, либо специфическое нефротоксическое действие на почечную паренхиму (тромбоз почечных сосудов, ДВС- синдром, внутрипочечная обструкция, нефрит, применение нефротоксичных препаратов). Ренальная ОПН у новорожденных обычно наступает при изначально нормальных почках, подвергшихся гипоксическому или ишемическому воздействию в анте- или интранатальном периоде. Степень гипоксически-ишемического воздействия определяет спектр почечного повреждения, который варьируется от небольшой тубулярной дисфункции до острого тубулярного некроза и ренального инфаркта с кортико-медуллярным некрозом. Асфиксия — одна из частых причин преренальной и ренальной ОПН у новорожденных. Наличие пороков развития почек, если повреждения носят двусторонний характер или страдает единственная почка, также могут быть причиной ренальной ОПН. Наиболее частые аномалии — инфантильный поликистоз почек, ренальная дисплазия, почечная агенезия. Причиной может быть вирусная инфекция, особенно ЦМВ, применение нефротоксичных ЛС и контрастных веществ.

• Постренальные. Составляют около 3% случаев. Обструктивная (постренальная) ОПН развивается из-за нарушения оттока мочи вследствие пороков развития дистальных отделов мочевой системы (уретероцеле, клапаны задней уретры, атрезия уретры), блокады мочевых путей кристаллами солей или мицелием гриба.

Повреждение почек при преренальной ОПН прежде всего связано с тяжелой гипоксемией и СДР, которые вызывают комплекс нейроэндокринных изменений (гиперкатехоламинемия, гиперальдостеронизм, увеличение секреции ренина и АДГ) и приводят к вазоконстрикции и нарушению перфузии почек.

В результате происходит повреждение проксимальных канальцев большинства нефронов в коре, развивается дистрофия и гибель эпителия канальцев, что сочетается с выраженным интерстициальным отеком почки и анурией. При ренальных причинах происходит гибель всей паренхимы почек. Необходимо отметить, что пролонгированное течение как преренальной, так и обструктивной почечной недостаточности может привести к ренальной ОПН.

В период новорожденности происходит смена ведущих этиологических факторов, вызывающих ОПН. В первые 3-4 суток после рождения преобладает функциональная почечная недостаточность, осложняющая течение тяжелой асфиксии, СДР и раннего сепсиса. В последующие 5 сут появляются последствия перенесенной гипоксии, ДВС- синдрома, тромбоза почечных артерий и агенезии почек. С конца второй недели жизни основную роль в этиологии ОПН играют двусторонние пороки развития почек (поликистоз, гидронефроз, мегауретер), а также воспалительные процессы в органах мочевой системы (апостематозный нефрит, вторичный пиелонефрит).

У новорожденных ОПН может иметь и ятрогенную этиологию. Гипоперфузию почек у них вызывают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин), альфа- адреноблокаторы (толазолин), курареподобные средства (тубокурарина хлорид), аминогликозиды (канамицин, гентамицин), йодсодержащие рентгенконтрастные вещества.

ПАТОГЕНЕЗ

ОПН возникает при внезапном, потенциально обратимом снижении СКФ (табл. 34-4) и в связи с внезапным выключением гомеостатических функций почек, в основе которого лежит гипоксия почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и развитием интерстициального отека.

Таблица 34-4.

Нормальные показатели СКФ

и максимальной осмоляльности мочи (Garcia-Nieto V., Santos F„ 2000)

Остается спорным, на каком этапе уменьшение СКФ на 50% и более, сохраняющееся по крайней мере в течение 24 ч, свидетельствует о возникновении ОПН.

Заболевание сопровождается повышением концентрации креатинина в плазме крови более 0,11 ммоль/л у новорожденных, пропорционально возрастающей у детей старшего возраста. Дополнительный диагностический признак — олигурия, т.е. снижение диуреза у новорожденных менее 1 мл/(кгхч). Однако значительное СКФ может не сопровождаться олигурией — возможен неолигурический вариант ОПН. Необходимо учитывать, что у детей с врожденными пороками развития почек, в том числе ренальной агенезией, не сразу развивается уремия, поскольку плацента обеспечивает большинство почечных функций поддержания гомеостаза. После рождения обычно требуется 3-5 сут, чтобы содержание сывороточного креатинина достигло параметров ОПН. С другой стороны, при наличии почечной недостаточности у матери новорожденные могут иметь повышенный уровень креатинина в плазме крови, который не является следствием почечной недостаточности, а лишь отражает несостоятельность плаценты в регуляции уровня неонатального креатинина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В течении ОПН выделяют 4 стадии: начальную, олигоанурическую, полиурическую и стадию восстановления. В начальной стадии преобладают симптомы того патологического процесса, который обусловил повреждение почек. Таким образом, олигурия, метаболический ацидоз, гиперкалиемия и азотемия обычно затушевываются проявлениями основного заболевания. В олигоанурической стадии преобладает снижение диуреза и нарастание азотемии,наблюдаются явления уремической интоксикации. В этот период наиболее высока частота летального исхода. При адекватной терапии вслед за олигоанурической стадией наступает полиурическая, когда диурез в 2-3 раза превышает возрастную норму и сочетается с низкой осмолярностью мочи. Гипонатриемия сменяется гипернатриемией, а гиперкалиемия — гипокалиемией. В этой стадии в состоянии ребенка нет заметного улучшения, сохраняются заторможенность, мышечная гипотония, гипорефлексия, парезы и параличи. В крови сохраняется высокая азотемия, а в моче обнаруживают много белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров, что связано с выделением погибших клеток канальцевого эпителия и рассасыванием инфильтратов.

В данной стадии нередко наблюдается присоединение инфекции вплоть до развития септического состояния. Продолжительность стадии восстановления — от нескольких месяцев до нескольких лет, до полного восстановления функции нефрона.

В неосложненных случаях в крови выявляют метаболический ацидоз на фоне ацидотического дыхания и респираторный алкалоз, в осложненных — ацидоз сменяется метаболическим алкалозом (длительная рвота) или сочетается с дыхательным ацидозом (отек легкого). Изменения электролитного обмена характеризуются гипонатриемией, гипохлоремией, гипермагниемией, гиперфосфатемией, гипокальциемией, которые сочетаются с клиническими симптомами, отражающими влияние этих нарушений на ЦНС и кровообращение (сомнолентность или кома, судороги, аритмии). У большинства детей отмечается также гиперкалиемия, однако у части новорожденных, несмотря на резкое уменьшение диуреза, наблюдают гипокалиемию (вследствие рвоты и диареи).

Уремическая интоксикация выражается в появлении кожного зуда, беспокойства или заторможенности, неукротимой рвоты и диареи, признаков сердечно-сосудистой недостаточности. У новорожденных степень азотемии более четко отражает уровень креатининемии, а не повышение концентрации мочевины.

ДИАГНОСТИКА

В большинстве случаев ОПН у новорожденных протекает по олигоанурическому типу, и при отсутствии должного лабораторного контроля это состояние может пройти недиагностированным. Очень важно тщательно выяснить семейный и акушерский анамнез. Угрожаемыми по развитию ОПН считают детей из семей с пороками развития почек и новорожденных, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию. У детей из группы риска необходимо ежедневно мониторировать уровне креатинина. ОПН может быть заподозрена при повышении креатинина на 0,02 ммоль/л и более в день, отсутствии его снижения с течением времени ниже материнского или уровень сывороточного креатинина более 0,11 ммоль/л. При таких изменениях с выведением мочи более 1 мл/(кгхч) диагностируют неолигурическую ОПН.

Необходима ранняя диагностика ОПН у новорожденных. При развитии гиповолемии (преренальная почечная недостаточность) в случае своевременно начатого лечения, включающего введение адекватного количества жидкости и коррекцию метаболических нарушений, почки ребенка достаточно быстро реагируют восстановлением диуреза и исчезновением азотемии. Раннее выявление новорожденных с обструкцией мочевых путей и своевременное вмешательство может устранить обструкцию и улучшить прогноз. Однако как преренальная, так и обструктивная почечная недостаточность при длительном течении может привести к собственно почечной недостаточности. У новорожденных с ренальной ОПН необходим: предотвращать задержку жидкости и электролитов и рано начинать диализ, так как это позволяет уменьшить тяжесть заболевания и снизить уровень смертности в данной группе.

Лабораторные исследования Основные критерии ОПН:

• повышение уровня креатинина плазмы крови более 0,1 ммоль/л;

• снижение диуреза менее 0,5-1,0 мл/(кгхч);

• наличие ацидоза и гиперкалиемии.

У новорожденных с ОПН гиперкалиемия и метаболический ацидоз могут отсутствовать. В случае выявления азотемии без олигурии правомочна постановка диагноза неолигурической формы ОПН.

Дифференциальная диагностика

Для дифференциальной диагностики функциональных и органических нарушений в олигурическую стадию ОПН проводят диагностическую нагрузочную пробу (только доношенным новорожденным): в течение часа внутривенно вводят раствор глюкозы 5% и изотонический раствор натрия хлорида в соотношении 3:1 из расчета 20 мл/кг с последующим однократным введением фуросемида (2-3 мг/кг). При функциональных расстройствах после пробы диурез превышает 3 мл/(кгхч). Введение нагрузочной пробы с маннитолом у новорожденных противопоказано, так как высока возможность возникновения внутричерепных кровоизлияний. При органических поражениях нефрона олигурия сохраняется и после нормализации системной гемодинамики и газового состава крови на фоне лечения.

Различные индексы помогают дифференцировать преренальную ОПН от ренальной, однако ни один из них не имеет терапевтического преимущества, а также диагностической достоверности по сравнению с нагрузкой жидкостью и ответом диуреза. Наиболее полезный мочевой индекс — индекс почечной недостаточности, равный отношению концентрации натрия в моче к концентрации креатинина в моче, деленному на концентрацию креатинина в плазме. При значении его менее 3 олигурию считают преренальной, более или равном трем — ренальной. Этот индекс достаточно чувствителен при ренальной почечной недостаточности у доношенных новорожденных, но не имеет диагностической ценности у недоношенных, гестационный возраст которых менее 31 нед.

ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозное лечение

Терапевтические мероприятия при олигурии необходимо начинать с установки катетера для выявления обструкции нижних мочевых путей, диагностики рефлюкса, сбора мочи для анализов и мониторирования диуреза. При отсутствии внутрипочечной обструкции и ВПС как причины олигурии необходимо заподозрить преренальную ОПН, начать введение жидкости для нормализации внутрисосудистого объема. В случае продолжения олигурии назначают фуросемид (1-2 мг/кг). При диурезе менее 1 мл/(кгхч) и сохраняющейся в течение 24 ч, несмотря на консервативную терапию, азотемии, следует заподозрить собственно ренальную недостаточность и ограничить введение жидкости. Целесообразно проведение УЗИ почек.

Необходимы своевременная коррекция преренальных нарушений при острых состояниях и адекватная хирургическая тактика при постренальных причинах, поддержание нормальных показателей гомеостаза для завершения репаративных процессов в почке. Коррекцию водно-электролитного обмена проводят по общим принципам лечения ОПН. Неощутимые потери воды тем больше, чем меньше гестационный возраст ребенка. Они составляют 30 мл/кг в сут при массе более 3000 г и до 70 мл/кг в сут при массе до 1000 г. При олигоанурии главная опасность — гипергидратация, тогда как при полиурии нельзя уменьшать водную нагрузку, особенно если она сочетается с гипертермией. Гидрокарбонат натрия назначают при снижении рН крови ребенка менее 7,2 и при дефиците оснований (менее 10 ммоль/л). Чем меньше гестационный возраст, тем менее концентрированные растворы гидрокарбоната должны быть использованы.

При гиперкалиемии ограничивают введение калия, вводят раствор глюкозы 10% с инсулином, а затем препараты кальция. Для улучшения почечной гемодинамики вводят малые дозы допамина (0,5-2 мкг/кг в сутки) в сочетании с фуросемидом.

При стойкой гипертензии назначают вазодилататоры и блокаторы кальциевых каналов под строгим контролем АД. При наличии воспалительных заболеваний обязательна антибиотикотерапия (исключают нефротоксичные ЛС).

Адекватная питательная поддержка у новорожденных при ОПН с достаточной энергетической ценностью (120 ккал/кг в сут) и минимальной нагрузкой белком (1 г/кг в сут) помогает предотвратить избыточный катаболизм и накопление продуктов азотистого обмена.

При органической (ренальной) ОПН необходимо раннее проведение ПД, который менее травматичен для новорожденных, чем гемодиализ, и значительно снижает смертность. Показания к проведению ПД у новорожденных — симптомы интоксикации, анурия более 24 ч, нарастающая азотемия, отсутствие ответа на инфузионную и дегидратационную терапию. Почечную недостаточность, требующую диализа, в период новорожденности констатируют в двух случаях на 10 тыс. рожденных живыми детей.

ПРОГНОЗ

Исход ОПН в раннем возрасте зависит от многих факторов. Большое значение имеет характер основного заболевания.

У новорожденных, заболевание которых ограничивается почками, летальный исход при правильной терапии маловероятен. У детей с сепсисом и полиорганной недостаточностью летальность составляет приблизительно 50%.

Неолигурическая ОПН отражает умеренное повреждение почек. Прогноз обычно лучше, чем при ОПН с олигурией. Так, при неолигурической ОПН полное восстановление функции почек отмечают более чем у половины больных, у остальных развивается интерстициальный нефрит. У 40% новорожденных, перенесших олигурическую ОПН, остается сниженным клиренс креатинина.

Новорожденные с тяжелыми врожденными пороками и ОПН имеют наихудший прогноз для развития ХПН— 77%. Работами морфологов показано, что после ОПН полного структурного восстановления почки не происходит и всегда имеются очажки склеротических изменений. Своевременное лечение диализом значительно улучшают прогноз и снижают смертность.

<< | >>

↑

Источник: Володин Н.Н. (ред.). Неонатология. Национальное руководство. Часть II. 2008

Еще по теме Острая почечная недостаточность:

- Хирургия - Акушерство и гинекология - Валеология - Ветеринария - Вирусология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Гигиена и санэпидконтроль - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь - Инфекционные заболевания - История медицины - Кардиология - Кожные и венерические болезни - Медицинская паразитология - Наследственные, генные болезни - Неврология и нейрохирургия - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Патологическая анатомия - Патологическая физиология - Педиатрия - Фармакология - Фельдшерское и сестринское дело -

- Здоровье и народная медицина - Медицина - Психология - Medic.Studio