Острая пневмония

Клиническая картина

Общая симптоматика, согласно проведенным ВОЗ исследованиям, является основой кли­нической диагностики пневмонии, аускультация играет лишь вспомогательную роль.

Одышка при пневмонии наблюдается практически у всех детей первых месяцев жизни (с возрастом чувствительность этого симптома снижается); ВОЗ рекомендует использовать следующие параметры одышки: > 60 в 1 мин у детей первых 2 мес, > 50 - у детей 2-12 мес и > 40 - у более старших.

При пневмонии одышка не сопровождается бронхиальной обструкцией; слабо выражен­ные ее признаки наблюдаются нечасто - только при грамотрицательных внутрибольничный пневмониях.

Реакция плевры обусловливает болезненное дыхание со стонущим (кряхтящим) звуком в начале выдоха; его нередко ошибочно принимают за признак обструкции.

Токсикоз у больного пневмонией проявляется отсутствием аппетита, возбуждением или апатией, нарушением сна, плаксивостью, бледностью, тахикардией; фебрильные судороги наблюдаются намного реже, чем при ОРВИ (из-за меньшей скорости повышения температу­ры при бактериальном процессе). Рвота характерна для крупозной пневмонии у старших де­тей. Цианоз наблюдается лишь в очень тяжелых случаях

Катаральные явления - частый (при заболевании на фоне ОРВИ), хотя и не обязательный спутник пневмонии. Но влажный (реже сухой) кашель выявляется постоянно, его отсутствие является признаком, свидетельствующим против пневмонии.

Локальные физикальные изменения в легких далеко не всегда помогают выявить пневмо­нический очаг, что нередко ведет к ложноотрицательному диагнозу.

Обнаружить хотя бы один из трех локальных симптомов удается у 60-80% больных, но и их отсутствие ни в коей мере не противоречит диагнозу пневмонии: учет общей симптомати­ки позволяет поставить этот диагноз. Для атипичных пневмоний характерны рассеянные мел­копузырчатые хрипы.

Лейкоцитоз выше 10x109/л наблюдается в первые дни болезни только у половины боль­ных, но показатели, превышающие 15 х 109/л при вирусных или вызванных микоплазмой про­цессах, встречаются крайне редко. Для пневмоний, вызванных С. trachomatis, характерен вы­сокий лейкоцитоз (30-40 х 109/л). СОЭ 20 мм/ч и выше свидетельствует в пользу пневмонии. Пневмонии с низким числом лейкоцитов (вызванные гемофилюсом, микоплазмой) наблюда­ются нередко, но и отсутствие гематологических сдвигов не исключает этого диагноза.

Диагностический алгоритм

Данные о частоте симптомов пневмонии позволяют предложить следующую диагностиче­скую схему при первом контакте с больным острым респираторным заболеванием (ОРЗ).

Детей всех возрастов с ОРЗ и кашлем можно разделить на:

1. Имеющих тяжелое заболевание (вероятно, бактериальную пневмонию); этим больным следует ввести антибиотик и направить в стационар. Критерии - наличие хотя бы одного из следующих симптомов, независимо от уровня температуры:

• учащение дыхания (критерии - см. выше) и втяжение межреберий в отсутствие об­струкции;

• стонущее (кряхтящее) дыхание;

• цианоз носогубного треугольника;

• признаки токсикоза (болезненный вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение сознания, резкая бледность кожных покровов при повышенной температуре тела).

2. Вероятно имеющих пневмонию; этих больных надо направить на рентгенографию, а ес­ли невозможно провести рентгенологическое исследование - ввести антибиотик. Критерии - отсутствие указанных в пункте 1 признаков, при наличии хотя бы одного из следующих симптомов:

• температура > 38°С в течение более 3 дней;

• локальные физикальные признаки пневмонии;

• асимметрия хрипов, особенно при наличии конъюнктивита и других симптомов микоплазменной инфекции.

3. Детей с признаками бронхиальной обструкции, которым рентгенографию проводят при асимметрии хрипов или воспалительных изменениях в гемограмме; их госпитализируют при наличии дыхательной недостаточности.

4. Детей с фебрильной температурой в течение 1-2 дней - при отсутствии указанных вы­ше признаков они подлежат наблюдению на дому как больные ОРЗ без пневмонии.

Рентгенологическое исследование при ясном клиническом диагнозе не обязательно, но оно позволяет подтвердить клинический диагноз и уточнить форму пневмонии.

Гомогенные тени (полисегментарная, долевая, очаговая) характерны для бактериальных пневмоний; тяжистые негомогенные - для атипичных, вызванных микоплазмой. Диссемини­рованные процессы у грудных детей говорят в пользу хламидиоза или пневмоцистоза, у де­тей старшего возраста они наблюдаются при стрептококковой пневмонии.

Очагово-сливные, плотные, с выбухающей границей тени характерны для пневмоний, ос­ложняющихся деструкцией; уменьшенные по объему гомогенные сегментарные тени с вогну­той границей свидетельствуют о наличии ателектатического компонента с тенденцией к за­тяжному течению.

Рентгенологический контроль при неосложненных пневмониях в случаях полного эффекта от лечения необязателен, т.к. во всех этих случаях происходит полное рассасывание в тече­ние 2-4 нед. Повторная рентгенография показана при неполном эффекте или его отсутствии. Контроль за динамикой изменений плевры удобно осуществлять с помощью УЗИ.

Осложнения пневмоний

Деструкция легочной ткани. Ряд признаков позволяет прогнозировать течение легочно­го процесса, в частности, вероятность деструкции.

Легочные нагноения сопровождаются стойкой лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом до момента опорожнения гнойника. Вероятность деструктивных осложнений зависит и от виру­лентности микроорганизма, массивности инфицирования и степени иммунности ребенка в отношении возбудителя и его серотипа. Некоторые серотипы пневмококка (3, 5, 9, 14), стафило­кокки, Н. influenzae типа Ь, стрептококк, клебсиеллы, синегнойная палочка, серрации часто вы­зывают деструктивные процессы. Для стафилококковой деструкции легких характерно более частое развитие пиопневмоторакса, абсцесса легких. Деструктивные осложнения возникают и при инфицировании менее вирулентными штаммами (например, пневмококками 1, 6, 19 серо­типов) у детей, не встречавшихся с ними ранее и не имеющих к ним антител. Своевременно на­чатое лечение способно оборвать процесс, однако нагноение и легочная деструкция развива­ются уже в 1-2-й дни болезни, так что антибиотики не в состоянии изменить ход событий.

Преморбидные факторы, снижающие иммунный ответ (иммунодефицит, недоношенность, выраженные нарушения питания) или эффективность механизма очищения бронхов (муковисцидоз, инородное тело, привычная аспирация пищи), способствуют утяжелению воспали­тельного процесса.

Токсические осложнения (нарушения со стороны ЦНС, сердца, микроциркуляции, кис­лотно-щелочного состояния, гемокоагуляции) зависят от тяжести процесса и адекватности терапии. Их следует отличать от компенсаторных сдвигов (гиперкоагуляция с гиперфибриногенемией, олигурия, снижение объема циркулирующей крови до 25%, компенсированный ацидоз, снижение уровня гемоглобина и сывороточного железа), коррекция которых нецеле­сообразна и может быть опасной. Нарушение микроциркуляции (часто с ДВС-синдромом) проявляется мраморностью кожи, похолоданием конечностей при высокой температуре, кро­воточивостью.

Синпневмонический плеврит (СПП) - воспалительный процесс в плевральной полости, возникший одновременно с развитием пневмонии.

В соответствии с преобладающей этиологией пневмоний среди внебольничных неспеци­фических плевритов основная масса - пневмококковые, реже - гемофилюсные. Редко на­блюдаются микоплазменные и аденовирусные плевриты. При внутрибольничном инфициро­вании чаще этиология стафилококковая, псевдомонадная, реже - анаэробная (пепто- и пептострептококки, Fusobacterium, Bacteroides, обычно в сочетании со стафилококком и гемоли­тическим стрептококком). Различают серозные, серозно-фибринозные, гнойные (эмпиема плевры) и геморрагические плевриты. Гнойный массивный плеврит (высокий нейтрофильный цитоз экссудата, высокая активность фибринолиза плевральной жидкости) повышает веро­ятность деструктивных осложнений пневмонии. При значительном объеме экссудата плев­ральный процесс определяет течение болезни; нередко не удается уточнить объем и локали­зацию пневмонических изменений из-за обилия экссудата. Наличие плеврита создает воз­можность быстрого установления этиологии с помощью бактериоскопии, посева экссудата, обнаружения микробных антигенов.

Клиническая картина СПП мало отличается от клинических проявлений тяжелой пнев­монии. Острое начало с высокой стойкой лихорадкой, диспноэ, тахикардией свидетельст­вует о тяжести процесса. В самом начале СПП у детей часто отмечается кряхтящее, болез­ненное, поверхностное дыхание из-за трения воспаленных висцерального и париетального листков плевры. Позднее накопившийся экссудат разъединяет плевральные листки и боле­вой синдром проходит. Больших различий в клинике гнойного и серозно-фибринозного пневмококкового или стрептококкового плеврита нет, при адекватном антибактериальном лечении гнойная жидкость при повторной пункции может стать серозной.

Обратное развитие СПП идет параллельно разрешению пневмонии, но полное рассасыва­ние часто задерживается до 3-4 нед. Частыми осложнениями СПП являются метапневмонический плеврит и пиопневмоторакс (при прорыве деструктивной полости).

Лечение проводится антибиотиками так же, как и при тяжелой пневмонии. Внутриплевральное введение антибиотиков нецелесообразно, поскольку оно не влияет на течение плев­рита, а большинство используемых в лечении препаратов хорошо проникают в полость плев­ры и накапливаются в экссудате.

Показание к дренированию плевральной полости возникает при симптомах сдавления лег­кого (крайне редко) и при быстром накоплении экссудата после 1-2 повторных пункций, что свидетельствует о неэффективности антибиотика. Дренаж снабжают подводным клапаном в мерной бутыли, ежедневно отмечают количество экссудата по уровню жидкости. Прекраще­ние экссудации и стойкая нормализация температуры позволяют удалить дренаж.

Метапневмонический плеврит (МПП) наблюдается практически всегда при пневмококко­вой пневмонии. Серозно-фибринозный экссудат появляется обычно на фоне обратного раз­вития пневмонии или синпневмонического плеврита, после 1-2 дней нормальной или субфеб­рильной температуры. В ряде случаев температура тела снижается на несколько часов, что может остаться незамеченным: регистрируется как бы прогрессирование плеврита, но при этом гнойный экссудат превращается в серозно-фибринозный с цитозом ниже 1000 в 1 мкл. МПП часто развивается параллельно деструктивным изменениям в легочной ткани, также ос­таваясь серозно-фибринозным.

В развитии МПП основная роль принадлежит иммунопатологическим процессам: образо­ванию иммунных комплексов при избытке антигенов на фоне распада микробных клеток. Этот процесс протекает как в крови, так и в полости плевры.

Клиническая квртина. Для МПП характерны высокая лихорадка (39,5-40,5°С), резкое нару­шение общего состояния, полный отказ от еды. Длительность лихорадки - от 5 до 10 дней (в среднем 7 дней), на нее не влияет антибактериальная терапия («безмикробная лихорадка»). С 3-5-го дня от начала плеврита температура остается повышенной лишь 3-4 ч в сутки, появля­ется аппетит. Более длительно повышенная температура регистрируется при наличии нагноения в легких. Рентгенологически определяется обильный выпот, отложение фибрина дает верти­кальную границу по реберному краю. Эхографически и на ЭКГ у отдельных детей выявляется выпот в перикарде. В случае прорыва абсцесса в полость плевры экссудат становится гнойным.

При развитии МПП лейкоцитоз обычно снижается, тогда как СОЭ повышается, часто до 50-60 мм/ч, происходит как бы перекрест («ножницы») этих показателей к 4-5-му дню. В дальнейшем СОЭ медленно снижается и к концу месяца цифры порядка 30-40 мм/ч не яв­ляются редкостью. Однако при развитии плеврита на фоне легочной деструкции повышение СОЭ не сопровождается снижением числа лейкоцитов.

Удаление экссудата в первые дни ведет к его повторному накоплению; с 3-4-го дня полу­чить экссудат часто не удается из-за выпавшего в осадок фибрина. В этом периоде возника­ет или усиливается асимметрия грудной клетки.

Температура после падения в течение нескольких дней (иногда до 7-10 дней) держится на субфебрильных цифрах, что свидетельствует о сохраняющейся активности воспалительного процесса; в дальнейшем температура стойко нормальная. Субфебрилитет в этом периоде у детей школьного возраста может указывать на активацию туберкулезного процесса.

Рассасывается фибрин медленно, обычно за 6-8 нед из-за низкого уровня фибринолити­ческой активности крови, что типично для этой формы.

Лечение предусматривает в первую очередь назначение нестероидных противовоспали­тельных средств (Бруфен, индометацин и др.); использование кортикостероидов не оправда­но, поскольку в этом периоде часто диагностируется деструкция в зоне пневмонической ин­фильтрации, что может быть истолковано как результат их влияния.

Антибиотики больной обычно получает до развития МПП, их замена оправдана лишь при отсутствии признаков эффективности лечения. Полная отмена антибиотиков при наличии четких признаков регресса пневмонических изменений и снижении лейкоцитоза возможна, но рискованна из-за возможности деструктивных изменений; однако переход на оральные средства вполне оправдан.

Пункции для удаления жидкости проводят при нарастании ее объема или развитии призна­ков сдавления легкого. Дренирование полости плевры не показано. При таком консерватив­ном лечении МПП его результаты вполне благоприятны - со временем наступает полное об­ратное развитие процесса. Рассасыванию фибрина способствует энергичная ЛФК.