Острая пневмония
Клиническая картина
Общая симптоматика, согласно проведенным ВОЗ исследованиям, является основой клинической диагностики пневмонии, аускультация играет лишь вспомогательную роль.
Для пневмонии характерна фебрильная температура, хотя этот признак малоспецифичен: температура ниже 38°С с вероятностью 95% говорит против пневмонии (за исключением атипичных форм в первые месяцы жизни). При пневмонии без лечения температура держится 3 дня и дольше, а при ОРВИ она в 86% случаев снижается в течение 1-3 дней; этот признак весьма специфичен.Одышка при пневмонии наблюдается практически у всех детей первых месяцев жизни (с возрастом чувствительность этого симптома снижается); ВОЗ рекомендует использовать следующие параметры одышки: > 60 в 1 мин у детей первых 2 мес, > 50 - у детей 2-12 мес и > 40 - у более старших.
При пневмонии одышка не сопровождается бронхиальной обструкцией; слабо выраженные ее признаки наблюдаются нечасто - только при грамотрицательных внутрибольничный пневмониях.
Реакция плевры обусловливает болезненное дыхание со стонущим (кряхтящим) звуком в начале выдоха; его нередко ошибочно принимают за признак обструкции.
Токсикоз у больного пневмонией проявляется отсутствием аппетита, возбуждением или апатией, нарушением сна, плаксивостью, бледностью, тахикардией; фебрильные судороги наблюдаются намного реже, чем при ОРВИ (из-за меньшей скорости повышения температуры при бактериальном процессе). Рвота характерна для крупозной пневмонии у старших детей. Цианоз наблюдается лишь в очень тяжелых случаях
Катаральные явления - частый (при заболевании на фоне ОРВИ), хотя и не обязательный спутник пневмонии. Но влажный (реже сухой) кашель выявляется постоянно, его отсутствие является признаком, свидетельствующим против пневмонии.
Локальные физикальные изменения в легких далеко не всегда помогают выявить пневмонический очаг, что нередко ведет к ложноотрицательному диагнозу.
Укорочение перкуторного звука встречается тем чаще, чем массивнее поражение (при долевых процессах - в 75% случаев). Локальные мелкопузырчатые хрипы определяются менее чем у половины больных. Влажные хрипы над ограниченным участком легкого делают диагноз пневмонии весьма вероятным, но их отсутствие этот диагноз не исключает. Лишь у 50% больных выявляется локальное изменение дыхания над участком легкого: жесткое (или бронхиальное) или ослабленное дыхание, бронхофония.Обнаружить хотя бы один из трех локальных симптомов удается у 60-80% больных, но и их отсутствие ни в коей мере не противоречит диагнозу пневмонии: учет общей симптоматики позволяет поставить этот диагноз. Для атипичных пневмоний характерны рассеянные мелкопузырчатые хрипы.
Лейкоцитоз выше 10x109/л наблюдается в первые дни болезни только у половины больных, но показатели, превышающие 15 х 109/л при вирусных или вызванных микоплазмой процессах, встречаются крайне редко. Для пневмоний, вызванных С. trachomatis, характерен высокий лейкоцитоз (30-40 х 109/л). СОЭ 20 мм/ч и выше свидетельствует в пользу пневмонии. Пневмонии с низким числом лейкоцитов (вызванные гемофилюсом, микоплазмой) наблюдаются нередко, но и отсутствие гематологических сдвигов не исключает этого диагноза.
Диагностический алгоритм
Данные о частоте симптомов пневмонии позволяют предложить следующую диагностическую схему при первом контакте с больным острым респираторным заболеванием (ОРЗ).
Детей всех возрастов с ОРЗ и кашлем можно разделить на:
1. Имеющих тяжелое заболевание (вероятно, бактериальную пневмонию); этим больным следует ввести антибиотик и направить в стационар. Критерии - наличие хотя бы одного из следующих симптомов, независимо от уровня температуры:
• учащение дыхания (критерии - см. выше) и втяжение межреберий в отсутствие обструкции;
• стонущее (кряхтящее) дыхание;
• цианоз носогубного треугольника;
• признаки токсикоза (болезненный вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение сознания, резкая бледность кожных покровов при повышенной температуре тела).
2. Вероятно имеющих пневмонию; этих больных надо направить на рентгенографию, а если невозможно провести рентгенологическое исследование - ввести антибиотик. Критерии - отсутствие указанных в пункте 1 признаков, при наличии хотя бы одного из следующих симптомов:
• температура > 38°С в течение более 3 дней;
• локальные физикальные признаки пневмонии;
• асимметрия хрипов, особенно при наличии конъюнктивита и других симптомов микоплазменной инфекции.
3. Детей с признаками бронхиальной обструкции, которым рентгенографию проводят при асимметрии хрипов или воспалительных изменениях в гемограмме; их госпитализируют при наличии дыхательной недостаточности.
4. Детей с фебрильной температурой в течение 1-2 дней - при отсутствии указанных выше признаков они подлежат наблюдению на дому как больные ОРЗ без пневмонии.
Рентгенологическое исследование при ясном клиническом диагнозе не обязательно, но оно позволяет подтвердить клинический диагноз и уточнить форму пневмонии.
Гомогенные тени (полисегментарная, долевая, очаговая) характерны для бактериальных пневмоний; тяжистые негомогенные - для атипичных, вызванных микоплазмой. Диссеминированные процессы у грудных детей говорят в пользу хламидиоза или пневмоцистоза, у детей старшего возраста они наблюдаются при стрептококковой пневмонии.
Очагово-сливные, плотные, с выбухающей границей тени характерны для пневмоний, осложняющихся деструкцией; уменьшенные по объему гомогенные сегментарные тени с вогнутой границей свидетельствуют о наличии ателектатического компонента с тенденцией к затяжному течению.
Рентгенологический контроль при неосложненных пневмониях в случаях полного эффекта от лечения необязателен, т.к. во всех этих случаях происходит полное рассасывание в течение 2-4 нед. Повторная рентгенография показана при неполном эффекте или его отсутствии. Контроль за динамикой изменений плевры удобно осуществлять с помощью УЗИ.
Осложнения пневмоний
Деструкция легочной ткани. Ряд признаков позволяет прогнозировать течение легочного процесса, в частности, вероятность деструкции.
Полостные изменения чаще возникают при обширных очагово-сливных процессах (двусторонних или двудолевых), при наличии плеврита, при лейкоцитозе выше 20 х 107л и высокой фибринолитической активности крови, особенно у детей в возрасте до 3 лет.Легочные нагноения сопровождаются стойкой лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом до момента опорожнения гнойника. Вероятность деструктивных осложнений зависит и от вирулентности микроорганизма, массивности инфицирования и степени иммунности ребенка в отношении возбудителя и его серотипа. Некоторые серотипы пневмококка (3, 5, 9, 14), стафилококки, Н. influenzae типа Ь, стрептококк, клебсиеллы, синегнойная палочка, серрации часто вызывают деструктивные процессы. Для стафилококковой деструкции легких характерно более частое развитие пиопневмоторакса, абсцесса легких. Деструктивные осложнения возникают и при инфицировании менее вирулентными штаммами (например, пневмококками 1, 6, 19 серотипов) у детей, не встречавшихся с ними ранее и не имеющих к ним антител. Своевременно начатое лечение способно оборвать процесс, однако нагноение и легочная деструкция развиваются уже в 1-2-й дни болезни, так что антибиотики не в состоянии изменить ход событий.
Преморбидные факторы, снижающие иммунный ответ (иммунодефицит, недоношенность, выраженные нарушения питания) или эффективность механизма очищения бронхов (муковисцидоз, инородное тело, привычная аспирация пищи), способствуют утяжелению воспалительного процесса.
Токсические осложнения (нарушения со стороны ЦНС, сердца, микроциркуляции, кислотно-щелочного состояния, гемокоагуляции) зависят от тяжести процесса и адекватности терапии. Их следует отличать от компенсаторных сдвигов (гиперкоагуляция с гиперфибриногенемией, олигурия, снижение объема циркулирующей крови до 25%, компенсированный ацидоз, снижение уровня гемоглобина и сывороточного железа), коррекция которых нецелесообразна и может быть опасной. Нарушение микроциркуляции (часто с ДВС-синдромом) проявляется мраморностью кожи, похолоданием конечностей при высокой температуре, кровоточивостью.
В генезе инфекционно-токсического шока играют роль выделение как микроба ных токсинов, так и провоспалительных медиаторов. Это наиболее тяжелое осложнение с высокой летальностью, которое, к счастью, встречается весьма редко.Синпневмонический плеврит (СПП) - воспалительный процесс в плевральной полости, возникший одновременно с развитием пневмонии.
В соответствии с преобладающей этиологией пневмоний среди внебольничных неспецифических плевритов основная масса - пневмококковые, реже - гемофилюсные. Редко наблюдаются микоплазменные и аденовирусные плевриты. При внутрибольничном инфицировании чаще этиология стафилококковая, псевдомонадная, реже - анаэробная (пепто- и пептострептококки, Fusobacterium, Bacteroides, обычно в сочетании со стафилококком и гемолитическим стрептококком). Различают серозные, серозно-фибринозные, гнойные (эмпиема плевры) и геморрагические плевриты. Гнойный массивный плеврит (высокий нейтрофильный цитоз экссудата, высокая активность фибринолиза плевральной жидкости) повышает вероятность деструктивных осложнений пневмонии. При значительном объеме экссудата плевральный процесс определяет течение болезни; нередко не удается уточнить объем и локализацию пневмонических изменений из-за обилия экссудата. Наличие плеврита создает возможность быстрого установления этиологии с помощью бактериоскопии, посева экссудата, обнаружения микробных антигенов.
Клиническая картина СПП мало отличается от клинических проявлений тяжелой пневмонии. Острое начало с высокой стойкой лихорадкой, диспноэ, тахикардией свидетельствует о тяжести процесса. В самом начале СПП у детей часто отмечается кряхтящее, болезненное, поверхностное дыхание из-за трения воспаленных висцерального и париетального листков плевры. Позднее накопившийся экссудат разъединяет плевральные листки и болевой синдром проходит. Больших различий в клинике гнойного и серозно-фибринозного пневмококкового или стрептококкового плеврита нет, при адекватном антибактериальном лечении гнойная жидкость при повторной пункции может стать серозной.
При неадекватной терапии серозно-фибринозный выпот может стать гнойным, увеличиваясь в объеме. Гемофилюсный плеврит имеет характер геморрагического, при стафилококковом гной сливкообразный, при псевдомонадном - сине-зеленого цвета. В течение 1-й недели в экссудате преобладают нейтрофилы, затем лимфоциты; это, а также обилие клеток мезотелия отличает СПП от туберкулезного плеврита. Анаэробный процесс легко заподозрить по гнилостному запаху экссудата.Обратное развитие СПП идет параллельно разрешению пневмонии, но полное рассасывание часто задерживается до 3-4 нед. Частыми осложнениями СПП являются метапневмонический плеврит и пиопневмоторакс (при прорыве деструктивной полости).
Лечение проводится антибиотиками так же, как и при тяжелой пневмонии. Внутриплевральное введение антибиотиков нецелесообразно, поскольку оно не влияет на течение плеврита, а большинство используемых в лечении препаратов хорошо проникают в полость плевры и накапливаются в экссудате.
Показание к дренированию плевральной полости возникает при симптомах сдавления легкого (крайне редко) и при быстром накоплении экссудата после 1-2 повторных пункций, что свидетельствует о неэффективности антибиотика. Дренаж снабжают подводным клапаном в мерной бутыли, ежедневно отмечают количество экссудата по уровню жидкости. Прекращение экссудации и стойкая нормализация температуры позволяют удалить дренаж.
Метапневмонический плеврит (МПП) наблюдается практически всегда при пневмококковой пневмонии. Серозно-фибринозный экссудат появляется обычно на фоне обратного развития пневмонии или синпневмонического плеврита, после 1-2 дней нормальной или субфебрильной температуры. В ряде случаев температура тела снижается на несколько часов, что может остаться незамеченным: регистрируется как бы прогрессирование плеврита, но при этом гнойный экссудат превращается в серозно-фибринозный с цитозом ниже 1000 в 1 мкл. МПП часто развивается параллельно деструктивным изменениям в легочной ткани, также оставаясь серозно-фибринозным.
В развитии МПП основная роль принадлежит иммунопатологическим процессам: образованию иммунных комплексов при избытке антигенов на фоне распада микробных клеток. Этот процесс протекает как в крови, так и в полости плевры.
Клиническая квртина. Для МПП характерны высокая лихорадка (39,5-40,5°С), резкое нарушение общего состояния, полный отказ от еды. Длительность лихорадки - от 5 до 10 дней (в среднем 7 дней), на нее не влияет антибактериальная терапия («безмикробная лихорадка»). С 3-5-го дня от начала плеврита температура остается повышенной лишь 3-4 ч в сутки, появляется аппетит. Более длительно повышенная температура регистрируется при наличии нагноения в легких. Рентгенологически определяется обильный выпот, отложение фибрина дает вертикальную границу по реберному краю. Эхографически и на ЭКГ у отдельных детей выявляется выпот в перикарде. В случае прорыва абсцесса в полость плевры экссудат становится гнойным.
При развитии МПП лейкоцитоз обычно снижается, тогда как СОЭ повышается, часто до 50-60 мм/ч, происходит как бы перекрест («ножницы») этих показателей к 4-5-му дню. В дальнейшем СОЭ медленно снижается и к концу месяца цифры порядка 30-40 мм/ч не являются редкостью. Однако при развитии плеврита на фоне легочной деструкции повышение СОЭ не сопровождается снижением числа лейкоцитов.
Удаление экссудата в первые дни ведет к его повторному накоплению; с 3-4-го дня получить экссудат часто не удается из-за выпавшего в осадок фибрина. В этом периоде возникает или усиливается асимметрия грудной клетки.
Температура после падения в течение нескольких дней (иногда до 7-10 дней) держится на субфебрильных цифрах, что свидетельствует о сохраняющейся активности воспалительного процесса; в дальнейшем температура стойко нормальная. Субфебрилитет в этом периоде у детей школьного возраста может указывать на активацию туберкулезного процесса.
Рассасывается фибрин медленно, обычно за 6-8 нед из-за низкого уровня фибринолитической активности крови, что типично для этой формы.
Лечение предусматривает в первую очередь назначение нестероидных противовоспалительных средств (Бруфен, индометацин и др.); использование кортикостероидов не оправдано, поскольку в этом периоде часто диагностируется деструкция в зоне пневмонической инфильтрации, что может быть истолковано как результат их влияния.
Антибиотики больной обычно получает до развития МПП, их замена оправдана лишь при отсутствии признаков эффективности лечения. Полная отмена антибиотиков при наличии четких признаков регресса пневмонических изменений и снижении лейкоцитоза возможна, но рискованна из-за возможности деструктивных изменений; однако переход на оральные средства вполне оправдан.
Пункции для удаления жидкости проводят при нарастании ее объема или развитии признаков сдавления легкого. Дренирование полости плевры не показано. При таком консервативном лечении МПП его результаты вполне благоприятны - со временем наступает полное обратное развитие процесса. Рассасыванию фибрина способствует энергичная ЛФК.
Еще по теме Острая пневмония:
- КЛИНИКА ОСТРЫХ ПЕРВИЧНЫХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ПНЕВМОНИЙ
- Пневмонии
- ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ
- Пневмонии (шифр J 18)
- Острая пневмония
- Острая пневмония
- Пневмонии Острая пневмония.
- Острые пневмонии
- Острые пневмонии.
- Бронхопневмония.
- Острые пневмонии
- Острые осложненные пневмонии