Острая дыхательная недостаточность

Анатомо-физиологические и иммунологические особенности новорожденных и детей в возрасте до 3 лет способствуют развитию ряда легочных осложнений. Если при этом возникают нарушения газового состава крови и (или) внешнего дыхания, оказывающие отрицательное влияние на организм, говорят о дыхательной недостаточности.

Выделяют 2 формы острой дыхательной недостаточности (ОДН) — компенсированную и декомпенсированную. При компенсированной ОДН наблюдаются лишь нарушения внешнего дыхания, а выраженные изменения газового состава крови отсутствуют: РаОг более 80 мм рт. ст., а РаСО2 меньше 45 мм рт. ст. При декомпенсированной ОДН возникают нарушения газового состава крови (выраженная артериальная гипоксемия с гиперкапнией или без нее). Тяжесть ОДН при синдроме дыхательных расстройств у новорожденных и в раннем детском возрасте оценивается по шкале Сильвермана: каждый признак (движение грудной клетки, втяжение межреберий, втяжение грудины, положение нижней челюсти, дыхание) в зависимости от выраженности оценивают от 0 до 2 баллов. Общая оценка: При синхронном движении грудной и брюшной стенки - оценка 0, при нерезкой асинхронизации — 1, при парадоксальном дыхании, когда направление движения грудной и брюшной стенки противоположно (симптом качелей),— 2 балла. При отсутствии втяжений межреберий — 0, при слабом втяжении — 1, при резком — 2 балла. При отсутствии втяжений грудины — 0, при слабом втяжении — 1, при резком — 2 балла. При закрытом рте — 0, при западении нижней челюсти — 1, при открытом рте — 2 балла. Дыхание: при визуально затрудненном удлиненном выдохе — 2, при удлиненном выдохе только при аускультации — 1, при нормальном отношении вдоха и выдоха — 0 баллов. При общей оценке расстройств дыхания сумма 8—10 баллов — прогноз неблагоприятный. Шкалу Сильвермана можно использовать для диагностики выраженной ОДН на догоспитальном этапе. В реанимационном отделении для уточнения степени ОДН исследуют показатели внешнего дыхания и газового состава крови.

В зависимости от клинического состояния, характера нарушений легочной вентиляции и газового состава крови выделяют 4 степени декомпенсированной ОДН (табл. 35). При ОДН компенсаторно учащается дыхание, появляется одышка. Учащение дыхания только до известного предела компенсирует ОДН. Поверхностное и частое дыхание почти всегда сопровождается резким снижением альвеолярной вентиляции. Кроме того, одышка значительно повышает работу дыхания и «метаболическую его стоимость» (потребление на дыхание до 20—30 % всего поступающего в организм кислорода). Угнетение дыхательного центра может сопровождаться нарушением ритма дыхания — апноэтическими паузами, брадипноэ, периодическим дыханием типа Чейна — Стокса, Биота. Декомпенсированный ацидоз со снижением рН до 7,2 вызывает также дыхание Куссмауля. При обструкции верхних дыхательных путей возникает бурная инспираторная одышка; при бронхиальной астме, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных, бронхиолите, муковисцидозе одышка бывает экспираторной или сметанной. Быстрое развитие ОДН у детей обусловлено тем, что полость' носа у ребенка относительно уже, а ее дно наклонено таким образом, что язык соприкасается с задней стенкой глотки на большем протяжении, чем у взрослых. Слизистая оболочка носа тонкая, васкуляризированная, но не имеет развитой пещеристой ткани, чем объясняется низкая частота носовых кровотечений у детей. Кроме того, у детей имеются следующие особенности дыхательной системы: узость просвета верхних дыхательных путей, обильная васкуляризация слизистой оболочки, относительно большая толщина альвеолярных перегородок, горизонтальное расположение ребер, недостаточное развитие дыхательных мышц, а также незрелость дыхательного центра и легкая его ранимость при любых токсических влияниях. Причинами аритмичного дыхания являются повышенная возбудимость рецепторов блуждающего нерва легких, увеличенная потребность в кислороде, особенно в возрасте 4—8 мес. Узость подсвязочного пространства с обилием рыхлой соединительной ткани в подслизистом слое, интенсивно реагирующей отеком при воспалительных и аллергических реакциях, склонность к спазму мышц гортани за счет лабильности нервной системы — все это быстро ведет к стенозу в области голосовой щели и развитию асфиксии.

Повышенные обмен и потребность в кислороде также являются факторами, способствующими развитию ОДН. Кроме того, наличие в раннем детском возрасте относительно широкой и короткой трахеи и крупных бронхов способствует проникновению аэрогенной инфекции, а относительно узкий просвет мелких бронхов, снижение и несовершенность кашлевого рефлекса благоприятствуют развитию их обтурации. Таблица 35. Классификация декомпенсированной острой недостаточности дыхания по степени тяжести

		Степень тяжести
Признак
Признак	легкая	средняя	тяжелая	крайне тяжелая (атональная)
Сознание	Ясное	Эйфория	Заторможенность	Кома
Мышечный тонус	Нормальный	Повышен	Резко повышен, судороги	Атония мышц
Зрачок	Нормальный	Нормальный	Расширен	Максимально широкий
Цвет слизистых оболочек и кожи, анемия, бледность	Легкий цианоз губ	Цианоз, при анемии — бледность	Цианоз	Резкий цианоз
Частота дыханий	Умеренная одышка	Выраженная одышка	Резко выраженная одышка	Дыхание частое, повер хностное, затем урежается
Минутный объем дыхания (МОД)	Увеличен до 170 %	Увеличен до 200 %	Резко возрастает	Снижается
Резерв дыхания (РД)	Снижен до 15—30 %	Снижен до 10—20 %	Снижается до
Частота сокращений сердца	Умеренная тахикардия	Выраженная тахикардия	Резко выраженная та-	Резкая тахикардия или
			хикардия, могут быть экстрасистолы	брадикардия, нарушения внутрисердечной проводимости
АД	В норме	Повышено	Снижено	Резко снижено
РаО2 (мм рт.ст.)	70-80	70-60	60-50	50
РаСО2 (мм рт.ст.)	50-60	60-80	80-100	Более 100
Диурез	Нормальный	Нормальный	Олигурия	Анурия
Уровень лактата в артериальной крови	Повышен	Нормализуется	Резко повышен	Резко повышен

Отличительными особенностями детского организма являются диспропорции в развитии и росте отдельных органов, тканей и систем, их функциональная и морфологическая незрелость.

Яркое проявление дисфункции созревания — физиологические и анатомические особенности органов дыхания у детей грудного и младшего возраста: грудная клетка имеет почти круглую форму; ребра расположены горизонтально под прямым углом к позвоночному столбу; увеличение объема путем дополнительного развертывания ребер невозможно, вследствие чего минутный объем дыхания обеспечивается за счет учащенного дыхания — 100 мл кислорода утилизируется из 3,8 л воздуха (у взрослого из 2,3 л). Более низкий, чем у взрослых, дыхательный коэффициент (0,7) и высокое потребление кислорода на 1 кг массы тела (10 мл/кг по сравнению с 4 мл/кг у детей старшего возраста) свидетельствуют о более интенсивном обмене. Несовершенная центральная регуляция дыхания у грудных детей вызывает частые расстройства его ритма под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов. Быстро наступающая декомпенсация функции дыхания обусловлена также тем, что к моменту рождения рост и дифференцировка структур ткани легких еще не закончены. Недостаточное развитие эластической и мышечной ткани на фоне хорошего развития капиллярной сети и лимфатической системы способствует генерализации воспалительного процесса и нарушению газообмена у грудных детей. Огромная поверхность легких не только участвует в газообмене, но и выполняет нереспираторные функции (специфические иммунные и неспецифические защитные механизмы дыхательных путей). К неспецифическим механизмам защиты относятся фагоцитоз альвеолярными макрофагами, выделение антибактериальных веществ (лизоцима, лактоферина) слизистой оболочкой носа, непроницаемость ее для микроорганизмов, движения жидкости в дыхательных путях благодаря наличию мерцательного эпителия. Альвеолярные фагоциты и лимфатическая система легких являются активными фильтрами, задерживающими как токсические продукты обмена веществ (молочную кислоту, гистамин, кинины, серотонин, простагландины, гормоны), так и микроорганизмы, жировые частицы, микроэмболы, минеральную пыль. Легкие богаты гепарином и участвуют в регуляции процессов свертывания крови.

Недостаточность многих из этих функций легких, в том числе незрелость системы альвеолярных макрофагов, у новорожденных и грудных детей служит одной из причин частого поражения органов дыхания. Патогенетическая классификация ОД Н. В патогенезе ОД Н ведущую роль играет один из следующих основных механизмов: 1) нарушение проходимости верхних дыхательных путей; 2) расстройство механики дыхания; 3) ухудшение диффузии газов; 1) нарушение легочного кровообращения; 5) изменение соотношения вентиляции и перфузии. Конечным результатом воздействия любого из этих механизмов является артериальная гипоксемия с гиперкапнисй или без нее. Причины развития этих нарушений многообразны. В зависимости от ведущего этиолгического фактора выделяют следующие форму ОДН: 1. Бронхолегочная —обусловлена поражением паренхимы легких или нарушением проходимости дыхательных путей. Различают три ее вида: а) обструктивная — возникает вследствие закупорки дыхательных путей (западение языка, аспирация инородных тел или мокроты, крови, рвотных масс), ларингита, бронхита, бронхиолоспазма, сопровождающихся гипоксемией и гиперкаинией; б) рестриктивная — обусловленная ограничением дыхательной поверхности легких (пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, опухоли легких, диафрагмальная грыжа и др.); в) диффузионная — является результатом нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (отек легких, пневмосклероз, синдром гиалиновых мембран и др.). В этих случаях уменьшается только диффузия кислорода, а выделение углекислого газа не снижается, поскольку коэффициент его диффузии в 20—30 раз выше, чем у кислорода. Нередко может наблюдаться даже гипокапния, так как в ответ на гипоксемию возникает одышка. 2. Торако-абдоминальная — возникает при травме грудной клетки с повреждением ее каркаса (переломы ребер, торакотомия), нарушениях экскурсии диафрагмы (болевое щажение дыхания, метеоризм, ожирение III степени), а также при выраженных сколиозе, кифозе, окостенении реберных хрящей.

3. Центрогенная — обусловлена нарушением функции дыхательных центров в результате воспалительного процесса, эндо- или экзогенной интоксикации, травмы мозга, циркуляторных расстройств в стволе мозга. Отличительная ее особенность — раннее нарушение сознания. 4. Нейромышечная — возникает при изменениях функции нервных проводников, нарушениях передачи импульсов в нервно-мышечных синапсах и нормальной деятельности дыхательных мышц. Она встречается при столбняке, полиневритах, миастении, ботулизме, отравлениях ФОС, метаболических расстройствах. Отличительная особенность при этом — сохранность сознания у больных. 5. Смешанная форма — характеризуется сочетанием признаков вышеперечисленных форм ОДН. Большинство форм ОДН сопровождается нарушением соотношения между вентиляцией и перфузией со снижением вентиляционно-перфузионного соотношения ниже 0,8. При этом сохраняется перфузия легких при нарушении вентиляции. Только при сердечно-сосудистой ОДН этот коэффициент возрастает за счет ухудшения легочного кровотока. Дыхательная недостаточность при нарушениях диффузии газов может возникать и при нормальных вентиляции и перфузии. Особенно часто соотношение между вентиляцией и перфузией нарушается при синдроме шокового легкого в случаях ожогового, травматического и септического шока, массивной гемотрансфузии, жировой эмболии и других стрессовых ситуаций. Для такой ситуации характерно увеличение артерио-венозного шунтирования в легких и функционально мертвого пространства, что приводит к выраженной гипоксемии без гиперкапнии. Клиника гипоксии. По влиянию на ЦНС медленно нарастающей гипоксии различают ее 4 стадии: I. Эйфория — проявляется возбуждением, снижением критики, быстрой утомляемостью. II. Апатия, или адинамия,—характеризуется оглушением, вялостью, адинамией. Реакция зрачков на свет сохранена, кожные рефлексы угнетены, сухожильные и периостальные ослаблены, патологические рефлексы не выражены. III. Декортикация — выраженно угнетается деятельность коры большого мозга, периодически возникают клонические или тонические судороги. Расширяются зрачки, повышаются сухожильные и исчезают кожные рефлексы. IV. Децеребрация — проявляется выраженным угнетением двигательных и чувствительных ядер не только коры большого мозга, но и его подкорковых отделов. Наблюдаются арефлексия, гипотензия, угнетаются вегетативные функции. Зрачки расширяются, реакция их на свет отсутствует, начинает мутнеть роговица. Появляется симптом «плавающей льдинки» — непроизвольное плавающее движение глазных яблок, что свидетельствует о необратимых изменениях ЦНС. По влиянию на кровообращение различают 3 стадии гипоксии. I. Аналептическая, стадия характеризуется учащением пульса, повышением АД. II. Токсическая, стадия проявляется нарастанием тахикардии, уменьшением минутного объема кровообращения (МОК), снижением систолического АД при неизмененном диастолическом АД. III. Терминальная, или агональная, стадия характеризуется переходом тахикардии в брадикардию, углублением артериальной гипотензии. При этой стадии гипоксии в случае отсутствия реанимационных мероприятий наступает остановка сердца. Клиника гиперкапнии. Гиперкапния без гипоксемии особенно часто наблюдается, когда больному подается газонаркотическая смесь, обогащенная кислородом, из которой недостаточно удален углекислый газ. Это состояние может возникнуть и при ингаляции 100 % кислорода, если у больного угнетен дыхательный центр. Кислород в этих случаях — основной стимулятор дыхания, и нормализация концентрации его в крови после ингаляции чистого кислорода может увеличить гиповентиляцию и усугубить гиперкапнию. Гиперкапния стимулирует симпатико-адреналовую систему и сопровождается гиперкалиемией, что чревато опасностью сердечно-сосудистых нарушений. Клинически гиперкапния проявляется артериальной гипертензией, аритмией, потливостью, усиленной саливацией и бронхореей, багрово-красным цветом кожи и видимых слизистых оболочек. Она приводит к усилению кровоточивости (СОг расширяет капилляры), а при большой выраженности и длительности может вызвать отек мозга. Гиперкапния при дыхании воздухом сопровождается, как правило, гипоксемией. Степени дыхательной недостаточности. Степень дыхательной недостаточности определяется глубиной нарушения механики дыхания, альвеолярной вентиляции, величиной артерио-венозного шунтирования, степенью артериальных гипоксемии и гиперкапнии. Выделяют 4 степени дыхательной недостаточности: I. Легкая, степень. Одышка умеренная, без нарушения газового состава артериальной крови, умеренная тахикардия. АД в пределах нормы. II. Средняя, степень. Одышка прогрессирует, развивается умеренная артериальная гипертензия. РаОг составляет 80— 60 мм рт. ст., РаСОг возрастает до 45—70 мм рт. ст. или не изменяется. Появляются цианоз и признаки нарушения функции ц н с. III. Тяжелая, степень. Выраженное нарушение механики дыхания, вентиляции и оксигенации. Частота дыхания составляет свыше 20—30 % от нормы. Значительно снижается МАВ, уменьшаются или отсутствуют дыхательные шумы. Дальнейшее ухудшение функции ЦНС. АД начинает снижаться, тахикардия чаще 180 в 1 мин, РаСОг свыше 70 мм рт. ст., РаОг ниже 60—40 мм рт. ст. Самостоятельная компенсация, как правило, невозможна без применения оксигенотерапии, вспомогательной вентиляции легких или ИВ Л. 4. Гипоксическая или гиперкапническая кома. Частота дыхания реже 10 в 1 мин, уменьшение дыхательного объема, брадккардия, выраженный метаболический ацидоз при гипоксической коме и дыхательный ацидоз при гиперкапнической коме. Основные принципы догоспитальной помощи при ОДН. Неотложная помощь при ОДН на догоспитальном этапе включает проведение ряда мероприятий, объем и характер которых зависит от степени ОДН, заболевания, приведшего к ее развитию, оснащенности бригады скорой помощи, уровня владения манипуляциями (квалификации врача). Оказание помощи на догоспитальном этапе имеет 4 основных направления. I. Обеспечение проходимости дыхательных путей. Это наиболее важная задача, иногда единственная, решение которой обеспечивает спасение жизни ребенка. В случае обструкции дыхательных путей, связанной с западением языка, которое возникает, как правило, у детей в бессознательном состоянии, достаточно правильно уложить ребенка или ввести воздуховод. В данной ситуации целесообразно уложить ребенка на спину и разогнуть голову в атлантозатылочном сочленении, провести ревизию ротовой части глотки пальцем и ввести воздуховод. При ОДН, обусловленной аспирацией инородных тел, прогрессирующе нарастает гипоксическая гипоксия, что может окончиться асфиксией. Она должна быть немедленно устранена. С этой целью используются три приема: поколачивание в межлопаточной области, ручное сжатие грудной клетки на уровне нижней 1/3 грудины и пальцевое удаление инородного тела. Реаниматор левой рукой захватывает нижнюю челюсть" и выводит ее вперед, вторым пальцем правой руки скользит по внутренней поверхности щеки к корню языка и затем, согнув палец в виде крючка, старается захватить и извлечь инородное тело или по крайней мере сместить его в сторону. Жидкое содержимое (воду) удаляют приданием ребенку дренажного положения или отсасыванием через катетер, введенный в ротовую часть глотки. При наличии обструкции инородными телами на уровне гортани, глотки и самого верхнего уровня трахеи высокоэффективным оказывается метод, напоминающий запрещенный удар «под дых». Резким толчком кисть, приложенную к коже надчревной области и прижатую в направлении к позвоночнику, быстро перемещают по направлению диафрагмы, что взрывообразно повышает внутрилегочное давление, и воздух выталкивает инородный материал. В качестве простейшею метода отсасывания можно использовать отсасывание шприцем Жане. При возможности можно провести прямую ларингоскопию. При отеке подсвязочного пространства, отеке Квинке, парезе голосовых связок, при судорожных синдромах следует попытаться провести интубацию, а если.это невозможно или она выполнена неудачно, провести коникотомию параллельно с использованием патогенетически обоснованных мероприятий — отвлекающая терапия, глюкокортикоиды и антигистаминпые препараты при аллергическом отеке, противовоспалительная терапия при ложном и истинном крупе. При истинном крупе следует провести прямую ларингоскопию и удалить корочки высохшей слизи, а при отсутствии эффекта и наличии асфиксии провести трахеостомию. Одной из частых причин обструкции дыхателвных путей является аспирация желудочного содержимого, что наблюдается при рвоте у детей, находящихся в бессознательном состоянии. 2. Второе направление оказания неотложной помощи при ОДН — проведение вспомогательной вентиляции легких или ИВЛ. Показанием к проведению вспомогательной вентиляции легких является недостаточная вентиляция при спонтанном самостоятельном дыхании. Однако проведение вспомогательного дыхания в условиях скорой помощи в значительной степени ограничено. ИВЛ используется значительно шире и показана при III степени ОДН, судорожном синдроме, сопровождающемся нарушением дыхания, при патологических типах дыхания. 3. Кислородотерапия показана во всех случаях гипоксии и может быть проведена с применением носовых катетеров, аппаратов РДА-f (мешок Амбу), а также аппаратов для ИВЛ с дозированной подачей кислорода. Во время транспортировки больного ИВЛ может осуществляться 10 % кислородом, т. е. со скоростью подачи кислорода 4—6 л/мин. 4. Обезболивание является необходимым компонентом в профилактике и лечении ОПН, обусловленной травмой грудной клетки и брюшной полости. При болевом синдроме больной щадит дыхание, уменьшается глубина дыхания, ослабевает сила кашлевого акта, что приводит к гиповентиляции, а иногда и к обтурации бронхов. При плевропневмонии для ликвидации болевого синдрома чаще всего используют наркотические анальгетики. Однако эти препараты не только снижают ощущение боли, но и уменьшают двигательную активность, угнетают дыхание икашлевой рефлекс, в связи с чем к их назначению следует подходить с осторожностью. Желательно сочетать их с антагонистами. Используются также непаркотические анальгетики. Лечение в условиях стационара. После поступления в клинику продолжается интенсивная терапия, начатая на догоспитальном этапе. Особое внимание уделяют борьбе с обструкцией дыхатель ных путей мокротой. В предупреждении и лечении этого осложнения особую роль играют увлажнение, согревание и очищение вдыхаемой больным газовой смеси. В норме это достигается при прохождении воздуха через носовые ходы. При дыхании ртом, через воздуховод, эндотрахеальную трубку или трахеоетому эти механизмы отсутствуют, а слизь, которая представляет собой полутвердое вещество, становится более густой и вязкой, что нарушает очищающую роль мерцательного эпителия дыхательных путей. Поэтому в первую очередь следует добиться разжижения мокроты. Уменьшения вязкости бронхиальной слизи можно достичь насыщением вдыхаемого воздуха влагой. Для этих целей используют паровые и ультразвуковые ингаляции. Следует отметить, что при паровых ингаляциях увлажняются только верхние дыхательные пути, так как частички пара оседают на них в виде капелек воды и не достигают бронхиол, а тем более альвеол. Ультразвуковые ингаляции дают возможность увлажнить более глубокие отделы трахеобронхиального дерева. Однако холодный воздух, насыщенный водными парами, раздражает слизистую оболочку, а при длительном применении ультразвуковых ингаляций даже при неповрежденных легких ведет к гипоксемии вследствие накопления жидкости в альвеолах. Поэтому целесообразно чередовать парокислородные и ультразвуковые ингаляции. Решающее значение в предупреждении сгущения мокроты имеет регидратационная терапия. При значительном повышении вязкости мокроты, когда она превращается в корки, следует применять в качестве муколитических средств протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, гигролитин и др.). Аэрозольную терапию необходимо сочетать с постуральным дренажем, перкуссионным и вибрационным массажем грудной клетки и дыхательной гимнастикой. В тех случаях, когда все эти манипуляции не дают желаемого эффекта, проводят механическую стимуляцию кашля. Для этого вводят катетер через нос в гортань, что вызывает кашлевой рефлекс, а подключение отсоса облегчает удаление мокроты. При ее высыхании, для разжижения и отсасывания вводят катетер в трахею (если это удается), и через него вливают 1—5 мл теплого (30—32 °С) изотонического раствора натрия хлорида. Холодные гипертонические и гипотонические растворы оказывают отрицательное влияние на мерцательный эпителий дыхательных путей. При неэффективности проведенных мероприятий прокалывают щитовидно-перстневидную перепонку гортани (коническую связку) толстой иглой, через нее вводят полиэтиленовый катетер (диаметр 0,5—1 мм), посредством которого периодически каждые 1—2 ч в трахею вливают 1—2 мл указанных растворов с антибиотиками, что вызывает приступы кашля. В наиболее тяжелых случаях под общей анестезией проводят интубацию трахеи и начинают промывание («лаваж») бронхиального дерева. Для зтого больного укладывают на бок и в трахею вливают 1 — 2 мл/кг 1,4 % раствора натрия гидрокарбоната (при наличии показаний — с протеолитическими ферментами) или изотонический раствор натрия хлорида. Затем пациента.переворачивают на другую сторону и'при постоянном вибрационном массаже с периодическим сжатием грудной клетки производят аспирацию мокроты. Затем процедуру повторяют на другом боку и т. д., иногда многократно, в течение многих часов до полного восстановления проходимости дыхательных путей. В наиболее тяжелых случаях следует прибегать к лечебной бронхоскопии. При необходимости повторных аспирации из дыхательных путей в течение длительного времени, а также при продолжительной ИВЛ производят трахеоетомию. Последнюю следует применять по строгим показаниям, так как она обусловливает функциональную неполноценность газообмена. При дыхании через трахеостому исключается рефлекс из носовой части глотки, поддерживающий активность дыхательного центра. Кроме того, уменьшаются колебания внутригрудного давления, что способствует снижению венозного притока к сердце. Недостатки трахеостомин связаны также с отсутствием согревания, очищения и увлажнения вдыхаемой смеси, что происходит при дыхании через нос. Трахеостомия также чревата опасностью ряда осложнений: повреждением сосудов во время операции, возникновением пролежней и эрозивных кровотечений, присоединением инфекции, стенозированием трахеи и др. Поэтому ее следует использовать только в тех случаях, когда уже невозможно оставлять интубационную трубку в трахее из-за опасности развития пролежней. Как правило, при использовании термо-пластических силиконизированных трубок их оставляют в трахее на 5—8 сут (меняя через 24—48 ч). Силиконизирование трубок значительно уменьшает их воздействие на слизистую оболочку трахеи. Кислородотерапию следует с осторожностью применять при гиповентиляции, сопровождающейся гиперкапнией. В случаях, когда стимулятором дыхания являются гипоксические факторы, устранение гипоксемии приводит к дальнейшему ухудшению вентиляции и нарастанию гиперкапнии. Поэтому оксигенотерапия безопасна только у больных с гипоксемией, сопровождающейся гипокапнией. У больных с гиперкапнией применение кислорода на фоне спонтанной легочной вентиляции должно проводиться с большой осторожностью, под контролем газового состава крови и данных клиники. В случаях уменьшения легочной вентиляции, появления дыхательной аритмии и нарастания гиперкапнии длительность ингаляции кислорода следует уменьшить или ее прекратить. При оксигенотерапии чаще всего используют инсуффляцию увлажненного кислорода через носоглоточные катетеры диаметром 0,2—0,3 см, которые вводят на глубину 3—5 см. Более толстые катетеры вводить не следует, так как они полностью перекрывают носовые ходы и выключают носовое дыхание. При подаче 4—6 л кислорода в минуту его концентрация во вдыхаемом воздухе обычно достигает 35—40 %, что достаточно для лечения даже тяжелых случаев ОДН. Для увлажнения и согревания кислорода его пропускают через пористые фильтры, погруженные в подогреваемую до 40—50 °С воду. Целесообразно также использовать паровые ингаляции настоями ромашки, эвкалипта и др. В более тяжелых случаях и при отсутствии возможности использовать носовые катетеры применяют лицевые маски и кислородные тенты для подачи воздушно-кислородной смеси. Этим можно обеспечить более высокие концентрации кислорода (выше 60 %). Однако длительное вдыхание газовых смесей с высокой концентрацией кислорода может привести к метаплазии эпителия дыхательных путей, угнетения функции ресничек мерцательного эпителия, кислородной интоксикации с нарушением функции окислительных ферментов и избыточным образованием перекисных радикалов, повреждающих мембраны клеток. Кислород в высокой концентрации способствует повреждению сурфактанта, развитию микроателектазов. Одиако при выраженной гипоксемии, как временная жизнеспасающая мера, необходимо назначение 100 % кислорода, хотя оптимальной концентрацией его при длительном применении является 30-40 %о. Эффективность оксигенотерапии увеличивается при сочетании кислорода с гелием (60—70 % гелия и 20—30 % кислорода). Ингаляция такой смеси в течение 1,5—2 ч улучшает регионарную вентиляцию легких и вентиляционно-перфузионные отношения. Выраженный терапевтический эффект при дыхательной и циркуляторной гипоксемии оказывает гипербарическая оксигенация. Отсутствие эффекта от вышеописанных методов профилактики и терапии ОДН чаще всего обусловлено наличием микроателектазов, интерстициального отека легких, увеличенного экспираторного закрытия дыхательных путей, приводящих к выраженному артерио-венозному шунтированию (идиопатический синдром дыхательной недостаточности). Для профилактики и терапии этих осложнений в последние годы используют различные методы спонтанного дыхания с положительным давлением. Основанием для использования этих методов являются данные о влиянии их на увеличение сниженного и послеоперационный период ФОЕЛ, устранение раннего экспираторного закрытия дыхательных путей, уменьшение артерио-веиозного шунтирования и гиноксемии. Наибольшее распространение в клинической практике получили такие варианты спонтанного дыхания с положительным давлением, как дыхание с постепенно возрастающим сопротивлением на выдохе (раздувание резиновой камеры), спонтанное дыхание с положительным давлением в конце выдоха и спонтанное дыхание с постоянно положительным давлением в дыхательных путях. 1. Спонтанное дыхание с постепенно возрастающим сопротивлением на выдохе (раздувание резиновой камеры). Сеансы раздувания резиновой камеры, как правило, продолжаются 30—60 мин, в течение которых периоды раздувания (3 мин) чередуются с кратковременным отдыхом (2 мин). Сопротивление на выдохе при раздувании резиновой камеры постепенно возрастает от 0 до 1,5 кПа (от 0 до 15 мм вод. ст.). Отсутствие в ряде случаев заметного улучшения показателей легочной вентиляции и газообмена, а также ухудшение параметров гемодинамики под влиянием разовых и повторных сеансов раздувания резиновой камеры может быть связано с нарушением притока венозной крови к сердцу вследствие повышения внутрилегочного давления и уменьшения сердечного выброса, а также с увеличением экспираторного закрытия дыхательных путей возникающим при глубоком выдохе. В связи с этим при наличии нарушений сердечной деятельности применение этого метода дыхания противопоказано. Его можно рекомендовать только при компенсированной форме ОДН у детей без выраженного болевого синдрома и при значительных нарушениях центральной гемодинамики. 2. Спонтанное дыхание с положительным давлением в конце выдоха (СД с ПДКВ). Для проведения его используют прибор, состоящий из маски наркозного аппарата или загубника, клапана Рубена со специальной насадкой для соединения с гофрированным шлангом и стеклянной трубки, погруженной в дезинфицирующий раствор на определенную глубину. При вдохе атмосферный воздух или смесь кислорода с воздухом проходит через канал вдоха клапана Рубена. Выдыхаемый воздух поступает через клапан в трубку, погруженную в банку с водой, и, преодолевая сопротивление водяного столба высотой 5—7 см, выходит в окружающую среду. В упрощенном варианте можно использовать обычную банку с жидкостью, в которую погружают на глубину 5—7 см резиновую трубку диаметром 1,5—2 см. Ребенок вдыхает воздух носом или ртом, а выдыхает в трубку. Сеансы СД с ПДКВ продолжительностью 30—60 мин проводят 2—4 раза в сутки. Наиболее ослабленным больным во время сеанса необходимо делать небольшие перерывы. Как правило, больные не испытывают неприятных ощущений во время спонтанного дыхания с положительным давлением, легко его переносят, многие просят применить повторно. Уже после первого сеанса они отмечают субъективное улучшение общего состояния, уменьшение одышки. Об эффективности применяемого метода дыхания свидетельствуют и показатели легочной вентиляции и газообмена: урежение частоты дыхания после сеанса, увеличение ДО, заметное увеличение ЖЕЛ и ФОЕЛ, что является косвенным показателем уменьшения микроателектазов в легких, увеличения их дыхательной поверхности. .Улучшение вентиляции и газообмена способствует уменьшению артериальной гипоксемии, РаСОг при этом увеличивается незначительно, приближаясь к нормальным величинам. СД с ПДКВ не оказывает заметного влияния на гемодинамику. style="margin-top:15pt;">При сравнении результатов применения сеансов раздувания резиновой камеры и СД с ПДКВ обнаружена большая эффективность последнего. Сеансы СД с ПДКВ в отличие от сеансов раздувания резиновой камеры не приводят к уменьшению сердечного выброса. СД с ПДКВ следует шире использовать в клинической практике для профилактики респираторных осложнений и терапии компенсированной и декомпенсированной ОДН I — II степени. 3. Спонтанное дыхание с постоянно положительным давлением (СД с ППД). С этой целью у детей можно использовать пластиковый мешок, в котором создается повышенное давление. В зависимости от возраста ребенка определяют размеры мешка, при раздувании мешка расстояние между стенкой мешка и лицом ребенка должно составлять 7—10 см. К пластиковому мешку подводят две трубки. Через одну из них подают газовую смесь, другую соединяют с банкой Боброва, лучше с водяным манометром. Герметизацию мешка создают закреплением его поролоновой лентой вокруг шеи. Высота воздушного столба, вытеснившего воду (в сантиметрах), указывает на давление в системе. Сброс газа из мешка происходит в области шеи и водяного манометра. Этим методом можно воспользоваться в условиях любого стационара. Этот метод требует осторожного'применения при деструктивных пневмониях, так как возможно возникновение пневмоторакса. 3. ИВЛ чаще всего используется при выраженной ОДН, когда другие методы лечения оказываются неэффективными. Основной задачей ИВЛ является поддержание нормальной оксигенации и удаление углекислого газа. Кроме того, ИВЛ избавляет больного от больших энергетических затрат на дыхание. Абсолютные показания для ИВЛ: остановка дыхания, патологические типы его, резкое снижение минутного объема дыхания. Значительно шире относительные показания: снижение РаОг ниже 60 мм рт. ст. (8,0 кПа) и повышение РаСОг выше 60 мм рт. ст., тяжелая сердечная недостаточность, выраженная интоксикация, отек легких, любые причины значительного уменьшения диффузионной поверхности легкого. ИВЛ можно проводить кратковременно и длительно. Если ИВЛ необходимо продлить более 6 сут, ее производят через трахеостому. Для оказания экстренной помощи используют простейшие методы ИВЛ — «изо рта в рот», «изо рта в нос», мешком Амбу, мешком наркозного аппарата через лицевую маску. Более длительную ИВЛ осуществляют с помощью респиратора. В настоящее время чаще всего применяют респираторы типа РО, регулируемые по объему и предназначенные для взрослых. Если респиратор невозможно настроить на подачу очень малых объемов газовой смеси, необходимых для детей раннего детского возраста, то в системе «респиратор — больной» можно создать утечку газа через выдыхательный клапан на тройнике. Это дает возможность уменьшить дыхательный объем до 10—15 мл. Для детей младшего возраста используют объемно-частотный аппарат ИВЛ «Вита-1». Для новорожденных и грудных детей применяют аппараты «Млада», а также «Вавувод-1», «Вавувод-2». Для расчетов параметров ИВЛ по дыхательному объему используют различные номограммы. Как показывает практика, расчетные параметры почти никогда не совпадают с теми, которые обеспечивают адекватную вентиляцию у данного ребенка. На практике вначале устанавливают частоту дыхания, соответствующую возрасту, и дыхательный объем, создающий давление на вдохе 20—25 см вод. ст. (1,96—2,45 кПа). Частота дыхания для новорожденного должна составлять 30—40 в 1 минуту, у детей от 1 месдо I года — 25—30, от 1 до 3 лет —20—25, от 3 до 14 лет — 16—20 в 1 минуту. Концентрацию кислорода устанавливают в пределах 50— 100 %, ориентируясь но выраженности цианоза. Через 10-I5 мин следует определять газовый состав крови. При гиповентиляции увеличивают частоту дыхания и давление на вдохе, а при гипервентиляции (РаСОг меньше 30 мм рт. ст.— 3,99 кПа) —• уменьшают. Оптимальное соотношение фаз вдоха и выдоха, обеспечение безопасности ИВЛ достигается совпадением фаз дыхания больного и респиратора. Отсутствие синхронности приводит к резкому повышению внутрилегочного давления, неэффективности вентиляции и ухудшает состояние больного. Для синхронизации дыхания используют ряд приемов: режим гипервентиляции, назначение транквилизаторов (диазепама, хлордиазепоксида), наркотических анальгетиков (морфина, промедола), а при отсутствии эффекта — мышечных релаксантов. При длительной ИВЛ необходимо постоянно контролировать РаОг и РаСОг. РаОг должно быть нормальным или несколько повышенным, а РаССЬ — сниженным до 30—35 мм рт. ст. (4— 4,7 кПа). Следует отметить, что тяжелая степень гипоксемии, вызванная нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, не устраняется полностью при обычной ИВЛ гипероксическими газовыми смесями, так как гипоксемия обусловлена преимущественно примесью венозной крови. Нарушения оксигенации крови в легких можно частично компенсировать длительной вентиляцией легких большими объемами чистого кислорода, однако при этом происходит истощение сурфактантной системы, что вызывает повреждение легких. В настоящее время для лечения указанных состояний успешно применяют ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ИВЛ с ПДКВ) или ИВЛ с постоянным положительным давлением в обеих фазах дыхания (ИВЛ с ППД). ИВЛ с ПДКВ особенно показана при возникновении ателектазов в результате инактивации сурфактанта, иитерстициального и внутриальвеолярного отека легких, при нарушении альвеолярно-капнллярной диффузии кислорода и при увеличении шунтирования легочного кровотока (кровоток через капилляры невентилируемых альвеол). ИВЛ с ПДКВ, увеличивая ФОЕЛ и легочную податливость, предупреждает развитие диффузных ателектазов. Достаточная альвеолярная вентиляция уменьшает примесь венозной крови, о чем свидетельствует уменьшение альвеолярно-артериалыюй разницы и снижение прямых показателей степени физиологического шунтирования. Все это в итоге ведет к выраженному уменьшению степени гипоксемии. ИВЛ с ПДКВ мало эффективно у больных с увеличением ФОЕЛ в результате сопутствующих заболеваний легких (эмфизема, хронические обструктивные заболевания легких, астматическое состояние). При гиповолемическом шоке и шокоподобных состояниях ее можно применять лишь после коррекции ОЦК. Это обусловлено тем, что при сопротивлении на выдохе более 1,5 кПа (15 см вод. ст.) уменьшаются венозный возврат, сердечный индекс и АД. При сниженном сердечном выбросе, несмотря на увеличение РаОг, уменьшен транспорт кислорода к тканям, что проявляется признаками тканевой гипоксии и уменьшением РаСЬ. Если не удается повысить РаОг с помощью ИВЛ с ПДКВ и увеличения содержания кислорода в газовой смеси до 50-60 %, используют мембранные оксигенаторы, в которых диффузия газов осуществляется через силиконизированиую пленку толщиной менее 0,025 мм. Форменные элементы крови при этом повреждаются незначительно, и проведение оксигенации в таких условиях возможно на протяжении нескольких суток. Аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути. Одной из причин ОДН в послеоперационный период в раннем детском возрасте является аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути. Это связано с тем, что у детей этого возраста имеется слабость кардиального сфинктера при наличии выраженного мышечного слоя привратника, что предрасполагает к срыгиванию и рвоте. Это может привести к аспирации желудочного содержимого с тяжелыми последствиями (аспирационная пневмония). Аспирация значительного количества "жидкости (при рвоте и явной регургитации) может вызвать асфиксию в результате обтурации бронхов или развитие синдрома Мендельсона при рН содержимого желудка ниже 2,5. В последнем случае в первые секунды появляется кашель, за которым следуют апноэ, преходящая брадикардия, снижение АД, а затем одышка, цианоз, тахикардия. Дыхание над всей поверхностью легких жесткое, с рассеянными сухими хрипами. Нередко вскоре развивается отек легких (химический). Он сопровождается тахикардией, артериальной гипотензией при нормальной ЦВД, гипоксемией, гипокапнией, а при массивной аспирации — гиперкапнией. При рентгенологическом исследовании в 1-е сутки определяется специфическая картина «хлопьев снега», на 2-е сутки — уплотнение легочной ткани, на 3-е — дальнейшее, уплотнение ткани, усиление рисунка бронхов, заполненных воздухом. С 5-х суток появляются очаговые затемнения, связанные с некрозом ткани. При синдроме Мендельсона поражается эпителий альвеол, нарушается продукция сурфактанта. Это приводит к спадению альвеол, нарушению равновесия между альвеолярной вентиляцией и перфузией. Поражаются легочные капилляры, что ведет к усилению транссудации белка в альвеолы. Лечение аспирации направлено в первую очередь на устранение бронхиолоспазма. С этой целью вводят холинолитические препараты (атропина сульфат), адреномиметики (изадрин, алупент). Сразу проводят тщательный туалет трахеобронхиального дерева, применяют СД с ПДКВ, а при отсутствии эффекта — Н В Л с ПДКВ, устраняют гиповоле.мию введением белковых препаратов (альбумина, протеина), назначают гепарин, реологически активные илазмозаменители, большие дозы глюкокорги кондов и антибиотикотсрапию. Синдром шокового легкого (респираторный дистресс-синдром) - синдром быстро развившейся тяжелой дыхательной недостаточности у больных, подвергшихся воздействию чрезмерных раздражителей (тяжелая травма, кровопотеря) или находящихся в критическом состоянии в результате сепсиса, панкреатита, разлитого перитонита. Для него характерны не только нарушения внешнего дыхания и газообмена, но и, в первую очередь, расстройства легочного кровообращения и ряда других жизненно важных функций. Клинически синдром шокового легкого проявляется артериальной гипотензией, малым сердечным выбросом, олигурией, спутанностью сознания, но особенно характерно наличие спонтанной гипервентиляции с гипокапнией и дыхательной гипоксией. Все эти признаки возникают не сразу, а постепенно. Выделяют 4 фазы развития синдрома шокового легкого. В первой фазе отсутствует четкая клиническая картина. Нередко наблюдаются спонтанная гинервемтиляция с газовым и метаболическим алкалозом, которые при неблагоприятном течении заболевания постепенно исчезают. Для второй фазы типична умеренная пшоксемия, которая, однако, плохо поддается крррекции ингаляцией кис/юрода. Она связана с увеличением легочного шунтирования, при котором значительная часть крови, протекающей по легким, не подвергается оксигенации. В третьей фазе гипоксия приобретает стойкий характер из-за множественных эмболии легочных сосудов, которые рентгенологически определяются в виде очаговых диффузных инфильтратов. В этой фазе при использовании Hp.'l удается поддерживать необходимые уровни РаОз только применением высоких концентрации кислорода. В четвертой фазе развивается коматозное состояние, к гипоксии присоединяется гиперкапния, и больные погибают при явлениях острой сердечной недостаточности, выраженного метаболического ацидоза. В развитии синдрома шокового легкого определенная роль принадлежит инфузионной терапии. Поскольку легкие являются главным биологическим барьером для растворов, вводимых в кровь, а большинство инфузионных сред содержит значительное количество мелких частиц, которые закупоривают легочные капилляры, то становится очевидной опасность массивных инфузий. Особенно опасно переливание донорской крови длительных сроков хранения. Трансфузия даже небольших количеств крови без специальных фильтров приводит к эмболии легочных капилляров нитями фибрина и обломками клеточных элементов, что увеличивает легочное артерио-венозное шунтирование и нарушает соотношение между вентиляцией и перфузией. Переливание свежей крови также оказывает отрицательное влияние на легкие, поскольку при этом в легочные капилляры попадают иммуноактивные лейкоцитарные клетки донора, которые вызывают неспецифическую воспалительную реакцию. Большое значение в развитии шокового легкого имеют дегидратация, гиповолемия, интоксикация, синдром распространенной внутрисосудистой коагуляции, при которых происходит образование мелких тромбов, закупоривающих сосуды легких. Особенно важную роль в развитии синдрома шокового легкого играют регургитация кислого желудочного содержимого с аспирацией в дыхательные пути (синдром Мендельсона) и присоединение инфекции. Следует отметить, что инфекционный фактор играет существенную роль в развитии шокового легкого в конечных стадиях развития заболевания. Определенное значение в развитии нарушений микроциркуляции в легких может иметь жировая эмболия, особенно при травмах, сочетающихся с переломом костей. У детей с выраженной интоксикацией, тяжелой травмой развитию шокового легкого способствует ингаляция 100 % кислорода. Профилактика и интенсивная терапия синдрома шокового легкого определяются этиопатогенетическими факторами и заключаются в устранении причины ОДН. Кроме того, используются некоторые специальные методы терапии, направленные на борьбу с микроэмболизацией и внутрисосудистой коагуляцией. Для этого применяют гепарин, предупреждающий прогрессирование легочной недостаточности, обусловленной микроэмболизацией. В более тяжелых случаях следует осторожно проводить фнбринолитическую терапию, которая улучшает микроциркуляцию в терминальных сосудах легких. Рекомендуется также включение в комплекс интенсивной терапии ингибиторов иротеолитических ферментов. Важнейшим мероприятием при терапии шокового легкого является ранняя ИВЛ. При этом не только обеспечивается возможность для улучшения оксигенации, но и за счет повышения внутриплеврального давления, снижения интерстициального отека происходит «выталкивание» из легочных капилляров задержанных частиц форменных элементов крови и микротромбов. Для уменьшения интерстициального отека назначают салуретики. Для профилактики и терапии синдрома шокового легквго широко применяют различные варианты СД с ПДКВ, эффективное дренирование трахеобронхиального дерева, так как у больных при этом наблюдается повышенное скопление мокроты и нарушение откашливания. Применяют меры для увлажнения it разжижения мокроты, стимулируют кашель.

<< | >>

↑

Источник: Под ред. Сидельникова В. М.. Неотложные состояния в педиатрии. 1994

Еще по теме Острая дыхательная недостаточность:

- Хирургия - Акушерство и гинекология - Валеология - Ветеринария - Вирусология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Гигиена и санэпидконтроль - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь - Инфекционные заболевания - История медицины - Кардиология - Кожные и венерические болезни - Медицинская паразитология - Наследственные, генные болезни - Неврология и нейрохирургия - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Патологическая анатомия - Патологическая физиология - Педиатрия - Фармакология - Фельдшерское и сестринское дело -

- Здоровье и народная медицина - Медицина - Психология - Medic.Studio