<<
>>

Основы физиологии и патофизиологии сердечно-сосудистой системы у детей

Сердечно-сосудистая система у детей по сравнению со взрослыми имеет существенные морфологические и функциональные различия, которые тем значительнее, чем младше ребенок. У детей на протяжении всех возрастных периодов происходит развитие сердца и сосудов: нарастает масса миокарда, желудочков, увеличиваются их объемы, изменяются соотношение различных отделов сердца и его расположение в грудной клетке, баланс парасимпатической и симпатической частей вегетативной нервной системы.
До 2 лет жизни ребенка продолжается дифференцировка сократительных волокон, проводящей системы и сосудов. Нарастает масса миокарда левого желудочка, несущего основную нагрузку по обеспечению адекватного кровообращения. К 7 годам жизни сердце ребенка приобретает основные морфологические черты сердца взрослого человека, хотя оно меньше по размерам и объему. До 14 лет масса сердца увеличивается еще на 30 %, в основном за счет увеличения массы миокарда левого желудочка. Правый желудочек в этот период также увеличивается, но не столь значительно, его анатомические особенности (удлиненная форма просвета) позволяют сохранять тот же объем работы, что и у левого желудочка, и затрачивать при работе значительно меньше мышечных усилий. Соотношение массы миокарда правого и левого желудочков к 14-летнему возрасту составляет 1:1,5. Необходимо также отметить во многом неравномерные темпы роста миокарда, желудочков и предсердий, калибра сосудов, что может привести к появлению признаков сосудистых дистоний, функциональных систолических и диастолических шумов и т. д. Вся деятельность сердечно-сосудистой системы контролируется и регулируется рядом нервно-рефлекторных и гуморальных факторов. Нервная регуляция сердечной деятельности осуществляется с помощь центральных и местных механизмов. К центральным относятся системы блуждающего и симпатического нервов. В функциональном отношении эти две системы действуют на сердце противоположно друг другу.
Блуждающий нерв снижает тонус миокарда и автоматизм синусно-предсердного узла и в меньшей степени атриовентрикулярного, вследствие чего сердечные сокращения урежаются. Он также замедляет проведение возбуждения от предсердий к желудочкам. Симпатический нерв учащает и усиливает сердечную деятельность. У детей раннего возраста преобладают симпатические влияния, а воздействие блуждающего нерва выражено слабо. Вагусная регуляция сердца устанавливается к 5—6-му году жизни, о чем свидетельствуют хорошо выраженная синусовая аритмия и урежение частоты сердечных сокращений (И. А. Аршавский, 1969). Однако, по сравнению со взрослыми, у детей симпатический фон регуляции сердечно-сосудистой системы остается преобладающим до пубертатного периода. Нейрогормоны (норадреналин и ацетилхолин) одновременно являются продуктами деятельности вегетативной нервной системы. Сердце, по сравнению с другими органами, обладает высокой связывающей способностью по отношению к катехоламинам. Считают также, что другие биологически активные вещества (простагландины, тиреоидный гормон, кортикостероиды, гистаминоподобные вещества и глюкагон) опосредуют свое воздействие на миокард в основном через катехоламины. Влияние корковых структур на аппарат кровообращения в каждый возрастной период имеет свои особенности, которые определяются не только возрастом, но и типом высшей нервной деятельности, состоянием общей возбудимости ребенка. Кроме внешних факторов, воздействующих на сердечнососудистую систему, существуют системы ауторегуляции миокарда, которые управляют силой и скоростью сокращения миокарда. Первый механизм саморегуляции сердца опосредован механизмом Франка — Стерлинга: вследствие растяжения мышечных волокон объемом крови в полостях сердца меняется взаиморасположение сократительных белков в миокарде и повышается концентрация ионов кальция, что увеличивает силу сокращения при измененной длине миокардиальных волокон (гетерометрический механизм сократимости миокарда). Второй путь ауторегуляции сердца основан на повышении сродства тропонина к ионам кальция и увеличении концентрации последних, что ведет к усилению работы сердца при неизмененной длине мышечных волокон (гомометрический механизм сократимости миокарда).
Саморегуляция сердца на уровне миокардиалыюй клетки и нейрогуморальные влияния позволяют приспособить работу миокарда к постоянно изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Все вышеуказанные особенности морфофункционального состояния миокарда и обеспечивающих его деятельность систем неизбежно сказываются на возрастной динамике параметров кровообращения у детей. К параметрам кровообращения относятся основные три составляющие системы кровообращения: сердечный выброс, АД и ОЦК. Кроме того, существуют другие прямые и косвенные факторц, определяющие характер циркуляции крови в организме ребенка, все они являются производными основных параметров (частоты сердечных сокращений, венозного возврата, ЦВД, гематокрита и вязкости крови) или зависят от них. Объем циркулирующей крови. Кровь является субстанцией кровообращения, поэтому оценка эффективности последнего начинается с оценки объема крови в организме. Количество крови у новорожденных детей — около 0,5 л, у взрослых — 4— 6 л, но количество крови, приходящееся на единицу массы тела, у новорожденных больше, чем у взрослых. Масса крови по отношению к массе тела составляет у новорожденных в среднем 15 %, у грудных детей — 11 %, у взрослых — 7 %. У мальчиков относительное количество крови больше, чем у девочек. Относительно больший, чем у взрослых, объем крови связан с обеспечением более высокого уровня обмена веществ. К 12 годам относительное количество крови приближается к величинам, характерным для взрослых. В период полового созревания количество крови несколько возрастает (В. Д. Глебовский, 1988). ОЦК можно условно разделить на часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, не участвующую в данный момент в кровообращении, т. е. депонированную, участвующую в циркуляции лишь при определенных условиях. Депонирование крови является одной из функций селезенки (устанавливается к 14 годам), печени, скелетных мышц и венозной сети. Одномоментно вышеуказанные депо могут содержать по 2/з ОЦК. Венозное русло может содержать до 70 % ОЦК, эта часть крови находится в системе низкого давления.
Артериальный отдел — система высокого давления — содержит 20 % ОЦК, в капиллярном русле находится только 6 % ОЦК. Из этого следует, что даже небольшая внезапная кровопотеря из артериального русла, например 200—400 мл (!), существенно уменьшает объем крови, находящейся в артериальном русле, и может повлиять на условия гемодинамики, тогда как такая же кровопотеря из венозного русла практически не отражается на гемодинамике. Сосуды венозного русла обладают способностью расширяться при увеличении объема крови и активно суживаться при его уменьшении. Этот механизм направлен на поддержание нормального венозного давления и обеспечение адекватного возврата крови к сердцу. Уменьшение или увеличение ОЦК у нормоволемического суЗъекта (ОЦК составляет 50—70 мл/кг массы тела) полностью компенсируется изменением емкости венозного русла без изменения ЦВД. В организме ребенка циркулирующая кровь распределяется крайне неравномерно. Так, сосуды малого круга содержат 20— 25 % ОЦК. Значительная часть крови (15—20 % ОЦК) накапливается в органах брюшной полости. После приема пищи сосуды гепато-дигестивной области могут содержать до 30 % ОЦК. При повышении температуры окружающей среды кожа может вмещать до 1 л крови. До 20 % ОЦК потребляет головной мозг, а сердце (сравнимое по интенсивности течения обмена веществ с головным мозгом) получает только 5 % ОЦК. Значительное влияние на ОЦК может оказывать гравитация. Так, переход из горизонтального положения в вертикальное может обусловить накопление в венах нижней конечности до 1 л крови. При наличии сосудистой дистопии в данной ситуации обедняется кровоток головного мозга, что ведет к развитию клиники ортостатического коллапса. Нарушение соответствия ОЦК и емкости сосудистого русла всегда вызывает снижение скорости кровотока и уменьшение количества крови и кислорода, получаемых клетками, в далеко зашедших случаях — нарушение венозного возврата и остановку «незагруженного кровью» сердца. Гиноволемия может быть двух типов: абсолютная — при уменьшении ОЦК и относительная — при неизмененном ОЦК, за счет расширения сосудистого русла.
Спазм сосудов в данном случае является компенсаторной реакцией, позволяющей приспособить емкость сосудов к уменьшенному объему ОЦК. В клинике причинами уменьшения ОЦК могут быть кровопотери различной этиологии, эксикоз, шок, обильное потоотделение, длительный постельный режим. Возмещение дефицита ОЦК организмом происходит прежде всего за счет депонированной крови, находившейся в селезенке, сосудах кожи. Если же дефицит ОЦК превышает объемы депонированной крови, то происходит рефлекторное уменьшение кровоснабжения почек, печени, селезенки, и все оставшиеся ресурсы крови организм направляет для обеспечения наиболее важных органов, и систем — ЦНС и сердца (синдром централизации кровообращения). Тахикардия, наблюдающаяся в данном случае, сопровождается ускорением кровотока и увеличением скорости оборота крови. В критической ситуации кровоток через почки и печень уменьшается настолько, что может развиваться острая почечная и печеночная недостаточность. Клиницист должен учитывать, что на фоне адекватного кровообращения с нормальными показателями АД может развиваться тяжелая гипоксия клеток печени и почек, и соответственно корригировать терапию. Увеличение ОЦК в клинике встречается реже гииоволемии. Основными причинами его могут быть полицитемия, осложнения инфузионной терапии, гидремия и т. д. В настоящее время для измерения объема крови используются лабораторные методы, основанные на принципе разведения красителя. Артериальное давление. ОЦК, находясь в замкнутом пространстве кровеносных сосудов, оказывает на них определенное давление, и'такое же давление осуществляют сосуды на ОЦК. Таким образом, ток крови в сосудах и давление являются величинами взаимозависимыми. Величина АД определяется и регулируется величиной сердечного выброса и периферического сопротивления сосудов. Согласно формуле Пуазейля, при нарастании сердечного выброса и неизмененном тонусе сосудов АД повышается, а при уменьшении сердечного выброса — снижается. При постоянном сердечном выбросе увеличение периферического сопротивления сосудов (главным образом артериол) приводит к повышению АД, и наоборот.
Таким образом, АД обусловливает сопротивление, которое испытывает миокард при выбросе очередной порции крови в аорту. Однако возможности миокарда не безграничны, и поэтому при длительном повышении АД может начаться процесс истощения сократительной способности миокарда, что приведет к сердечной недостаточности. АД у детей ниже, чем у взрослых, в связи с более широким просветом сосудов, большей относительной емкостью сердечного Таблица 41. Изменение АД у детей в зависимости от возраста, мм рт.ст. class="Основной_текст7" style="vertical-align:top;text-align:left;margin-left:6pt;line-height:8pt;">1 мес
Возраст ребенка Артериальное давление Пульсовое давление
систолическое диастолическое
Новорожденный 66 36 30
85 45 40
1 год 92 52 40
3 года 100 55 45
5 лет 102 60 42
10 » 105 62 43
14 » ПО 65 45

русла и меньшей мощностью левого желудочка. Величина АД зависит от возраста ребенка (табл. 41), величины манжеты аппарата для измерения АД, объема плеча и места измерения. Так, у ребенка до 9-месячного возраста АД на верхних конечностях выше, чем на нижних. В возрасте после 9 мес в связи с тем, что ребенок начинает ходить, АД на нижних конечностях начинает превышать АД на верхних конечностях. Повышение АД с возрастом происходит параллельно росту скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа и связано с увеличением тонуса этих сосудов. Величина АД тесно коррелирует со степенью физического развития детей, имеет значение также темп прироста параметров роста и массы. У детей в пубертатный период изменения АД отражают значительную перестройку эндокринной и нервной систем (прежде всего изменение темпов выработки катехоламинов и минералокортикоидов). АД может повышаться при гипертонической болезни, гипертензиях различной этиологии (наиболее часто при вазоренальных), вегетативно-сосудистой дистопии по гипертоническому типу, феохромоцитоме и т. д. Снижение артериального давления может наблюдаться при вегетативно-сосудистой дистопии по гипотоническому типу, кровопотерях, шоке, коллапсе, медикаментозных отравлениях, длительном постельном режиме. Ударный и минутный объемы крови. Венозный возврат. Эффективность работы сердца определяется тем, насколько эффективно оно способно перекачивать объем крови, поступающий из венозной сети. Уменьшение венозного возврата к сердцу возможно вследствие уменьшения ОЦК. или в результате депонирования крови. Для сохранения на прежнем уровне обеспечения кровью органов и систем организма сердце вынуждено компенсировать данную ситуацию увеличением частоты сердечных сокращений и уменьшением ударного объема. В обычных клинических условиях непосредственное измерение величины венозного возврата невозможно, поэтому об этом параметре судят на основании измерения ЦВД, сопоставляя полученные данные с параметрами ОЦК. ЦВД повышается при застое в большом круге кровообращения, связанном с врожденными и приобретенными пороками сердца и бронхо-пульмоналыюй патологией, при гидремии. ЦВД уменьшается при кровопотере, шоке и эксикозе. Ударным объемом сердца (ударным объемом крови) называется то количество крови, которое выбрасывается левым желудочком в течение одного сердечного сокращения. Минутный объем крови Представляет собой объем крови (в миллилитрах), поступающий в аорту на протяжении 1 мин. Он определяется по формуле Эрландера — Гукера: мок-пдх чсс, где ПД - пульсовое давление, ЧСС — частота сердечных сокращений. Кроме того, минутный объем крови можно рассчитать, умножив величину ударного объема крови на частоту сердечных сокращений. Кроме венозного возврата на величины ударного и минутного объемов крови могут влиять сократительная способность миокарда и величина общего периферического сопротивления. Так, повышение общего периферического сопротивления при постоянных величинах венозного возврата и адекватной сократительной способности .приводит к снижению показателей ударного и минутного объемов крови. Значительное уменьшение ОЦК вызывает развитие тахикардии и также сопровождается уменьшением величин ударного объема крови, а в стадии декомпенсации — и минутного объема крови. Нарушение кровоснабжения сказывается и на сократительной способности миокарда, что может привести к тому, что даже на фоне тахикардии ударный объем крови не обеспечивает организм должным количеством крови и развивается сердечная недостаточность вследствие первичного нарушения венозного притока к сердцу. В литературе такая ситуация получила название «синдрома малого выброса» (Е. И. Чазов, 1982). Таким образом, сохранение нормальной величины сердечного выброса (или минутного объема крови) возможно при условии обычной частоты сердечных сокращений, достаточного венозного притока и диастолического наполнения, а также полноценного коронарного кровотока. Только при этих условиях благодаря свойственной сердцу способности к саморегуляции автоматически поддерживаются величины ударного и минутного объемов крови. Насосная функция сердца может изменяться в широких пределах в зависимости от состояния миокарда и клапанного аппарата. Так, при миокардитах, кардиомиопатиях, отравлениях, дистрофиях наблюдается угнетение сократимости и расслабления миокарда, что всегда ведет к уменьшению минутного объема крови (даже при нормальных величинах венозного возврата). Усиление насосной функции сердца иод воздействием симпатической нервной системы, фармакологических веществ, при выраженной гипертрофии миокарда может вести к увеличению минутного объема крови. В случае возникновения несоответствия величины венозного возврата и возможности миокарда перекачать его в большой круг кровообращения может развиться гипертензия малого круга кровообращения, которая затем распространится на правое предсердие и желудочек—разовьется клиническая картина тотальной сердечной недостаточности. Величины ударного и минутного объемов крови у детей тесно коррелируют с возрастом, причем ударный объем крови изменяется более выраженно, чем минутный, так как с возрастом ритм сердца замедляется (табл. 42). Поэтому средняя интенсивность кровотока через ткани (соотношение минутного объема крови и массы тела) с возрастом уменьшается. Это соответствует снижению интенсивности обменных процессов в организме. В период полового созревания минутный объем крови временно может увеличиваться. Периферическое сопротивление сосудов. Характер кровообращения в большой мере зависит от состояния периферического отдела артериального русла — капилляров и прекапилляров, определяющих кровоснабжение органов и систем организма, процессы их трофики и метаболизма. Периферическое сопротивление сосудов является функцией кровеносных сосудов, направленной на регуляцию или распределение кровотока по организму, сохраняя при этом оптимальный уровень АД. Поток крови на своем пути испытывает силу трения, становящуюся максимальной на участке артериол, на протяжении которых (1—2 мм) давление снижается на 35—40 мм рт. ст. Значение артериол в регуляции сосудистого сопротивления подтверждается еще тем фактом, что на протяжении практически всего артериального русла Таблица  42. Ударный и минутый объемы крови (УОК и МОК мл) у детей (1—1,5 м) АД снижается только на 30 мм рт. ст. Работа любого органа, а тем более организма в целом, в норме сопровождается усилением сердечной деятельности, что приводит к увеличению минутного объема крови, но прирост АД в этой ситуации значительно меньше, чем этого можно было ожидать, что является результатом увеличения пропускной способности артериол за счет расширения их просвета. Таким образом, работа и другая мышечная деятельность сопровождается увеличением минутного объема крови и снижением периферического сопротивления; благодаря последнему артериальное русло не испытывает существенной нагрузки. Механизм регуляции сосудистого тонуса сложен и осуществляется нервным и гуморальным путем. Малейшее нарушение координированных реакций этих факторов может обусловить развитие патологического или парадоксального ответа сосудов. Так, значительное снижение сосудистого сопротивления может вызвать замедление кровотока, уменьшение венозного возврата и нарушение коронарного кровообращения. Это сопровождается уменьшением количества крови, притекающей к клеткам в единицу времени, их гипоксией и нарушением функции вплоть до гибели вследствие изменений перфузии тканей, степень которой определяется периферическим сопротивлением сосудов. Еще одним механизмом нарушения перфузии может быть сброс крови непосредственно из артериол в венулу по артериовенозным анастомозам, минуя капилляры. Стенка анастомоза является непроницаемой для кислорода, и клетки в этом случае также будут испытывать кислородное голодание, несмотря на нормальный минутный объем сердца. В кровь из клеток начинают поступать продукты анаэробного распада углеводов — развивается метаболический ацидоз. Следует отметить, что при патологических ситуациях, связанных с кровообращением, первым, как правило, изменяется периферическое кровообращение во внутренних органах, за исключением сердца и сосудов головного мозга (синдром централизации). В последующем при продолжающихся неблагоприятных воздействиях или истощении компенсаторно-приспособительных реакций нарушается и центральное кровообращение. Следовательно, нарушения центральной гемодинамики невозможны без наступившей ранее недостаточности периферического кровообращения (за исключением первичного поражения миокарда). Нормализация же функции системы кровообращения происходит в обратном порядке — только после восстановления центральной улучшится периферическая гемодинамика. Контролировать состояние периферического кровообращения можно по величине диуреза, зависящего от почечного кровотока. Характерным является симптом белого пятна, появляющийся при надавливании на кожу тыла стопы и кисти, или ногтевое ложе. Скорость его исчезновения зависит от интенсивности кровотока в сосудах кожи. Этот симптом важен при динамическом наблюдении за одним и тем же больным, он позволяет оценивать эффективность периферического кровотока под воздействием назначенной терапии. В клинике для оценки общего периферического кровообращения или сопротивления (ОПС) пользуются методом плетизмографии. За единицу периферического сопротивления принимают сопротивление, при котором разность давлений в 1 мм рт. ст. обеспечивает кровоток 1 мм X с" .У взрослого человека с. минутным объемом крови 5 л и средним ЛД 95 мм рт. ст. общее периферическое сопротивление равно 1,14 ЕД, или при переводе в СИ (согласно формуле ОпС= АД/мОк) — 151,7 кПа X Хл"1 X с. Рост детей сопровождается увеличением количества мелких артериальных сосудов и капилляров, а также их суммарного просвета, поэтому общее периферическое сопротивление с возрастом снижается от 6,12 ед. у новорожденного до 2,13 ед. в шестилетнем возрасте. В пубертатный период показатели общего периферического сопротивления равны параметром у взрослых. Но минутный объем крови у подростков в 10 раз больше, чем у новорожденного, поэтому адекватная гемодинамика обеспечивается за счет роста АД даже на фоне снижения показателей периферического сопротивления. Сравнить возрастные изменения периферического кровообращения, не связанные с ростом, позволяет удельное периферическое сопротивление, которое рассчитывается как отношение общего периферического сопротивления к массе или площади тела ребенка. Удельное периферическое сопротивление с возрастом значительно увеличивается - от 21,4 ед/кг у новорожденных до 56 ед/кг у подростков. Таким образом, возрастное уменьшение общего периферического сопротивления сопровождается увеличением удельного периферического сопротивления (В. Д. Глебовский, 1988). Низкое удельное периферическое сопротивление у грудных детей обеспечивает продвижение через ткани относительно большей массы крови при низком АД. С возрастом кровоток через ткани (перфузия) уменьшается. Повышение с возрастом удельного периферического сопротивления обусловлено увеличением длины резистивных сосудов и извилистости капилляров, снижением растяжимости стенок резистивных сосудов и увеличением тонуса гладких мышц сосудов. В пубертатный период удельное периферическое сопротивление у мальчиков несколько выше, чем у девочек. Акселерация, гиподинамия, умственное переутомление, нарушение режима и хронические токсико-инфекционные процессы способствуют спазму артериол и повышению удельного периферического сопротивления, что может привести к увеличению АД, которое может достигнуть критических величин. При этом возникает опасность развития вегетативных дистоний и гипертонической болезни (М. Я. Студеникин, 1976). Величина, обратная периферическому сопротивлению сосудов, называется их пропускной способностью. Ввиду того, что с возрастом изменяется площадь поперечного сечения сосудов, изменяется и их пропускная способность. Таким образом, возрастная динамика изменений сосудов характеризуется увеличением их просвета и пропускной способности. Так, просвет аорты от рождения до 16 лет увеличивается в 6 раз, сонных артерий — в 4 раза. Еще быстрее с возрастом увеличивается суммарный просвет вен. И если в период до 3 лет соотношение величин суммарных просветов артериального и венозного русла составляет 1:1, то у детей старшего возраста это соотношение равно 1:3, а у взрослых — 1:5. Относительные изменения пропускной способности магистральных и внутриорганных сосудов сказываются на распределении кровотока между различными органами и тканями. Так, у новорожденного наиболее интенсивно снабжаются кровью головной мозг и печень, относительно слабо — скелетные мышцы и почки (только 10 % минутного объема крови приходится на эти органы). С возрастом ситуация изменяется, увеличивается кровоток через почки и скелетные мышцы (до 25 % и 20 % минутного объема крови соответственно), а доля минутного объема крови, обеспечивающая кровью головной мозг, уменьшается до 15-20 %о: Частота сердечных сокращений. У детей наблюдается большая частота пульса, чем у взрослых, в связи с относительно высоким обменом веществ, быстрой сокращаемостью миокарда и меньшим влиянием блуждающего нерва. У новорожденных пульс аритмичен, характеризуется неодинаковой продолжительностью и неравномерностью пульсовых волн. Переход ребенка в вертикальное положение и начало активной двигательной деятельности способствуют урежению сердечных сокращений, повышению экономичности и эффективности работы сердца. Признаками начала преобладания вагусного влияния на сердце ребенка являются тенденция к урежению частоты сердечных сокращений в покое и появление дыхательной аритмии. Последняя заключается в изменении частоты пульса на вдохе и выдохе. Особенно выражены эти признаки у детей, занимающихся спортом, и подростков. С возрастом частота пульса имеет тенденцию к уменьшению (табл. 43). Одной из причин уменьшения частоты сердечных сокращений является увеличение тонического возбуждения парасимпатических

волокон блуждающего нерва и уменьшение интенсивности обмена веществ. Таблица 43. Частота пульса у детей

    Возраст Частота пульса в 1 мин
Новорожденный             120 = 140
1 год                  120
3 года                  105
5 лет                  100
10 лет                  85
12 лет                  80
14 лет                  72
Частота пульса у девочек несколько выше, чем у мальчиков. В условиях покоя колебания частоты пульса зависят от температуры тела, приема пищи, времени суток, положении ребенка, его эмоционального состояния. Во сне пульс у детей замедляется: у детей в возрасте от i года до 3 лет — на 10 ударов в 1 мин, после 4 лет — на 15 - 20 ударов в мин. В активном же состоянии детей величина пульса, превышающая норму более чем на 20 ударов в 1 мин, свидетельствует о наличии патологического состояния. Учащение пульса, как правило, ведет к уменьшению ударного, а после срыва компенсации и минутного объемов крови, что проявляется в гипоксическом состоянии организма больного. Кроме того, при тахикардии нарушается соотношение систолической и диастолической фаз деятельности сердца. Уменьшается длительность диастолы, нарушаются процессы релаксации миокарда, его коронарное кровообращение, что замыкает патологическое кольцо, возникающее при поражении миокарда Как пра вило, тахикардия отмечается при врожденных и приобретенных пороках, миокардитах ревматической и неревматическои этиологии, феохромоцитоме, гипертонической болезни, тиреотоксикозе. Брадикардия (урежение пульса) в физиологических условиях наблюдается у спортсменов. Однако в большинстве случаев выявление ее может свидетельствовать о наличии патологии: воспалительных и дистрофических изменений в миокарде, желтухи, опухоли мозга, дистрофии, лекарственного отравления. При выраженной брадикардии может наступить гипоксия головного мозга (вследствие резкого уменьшения ударного и минут ного объемов крови и АД)
<< | >>
Источник: Под ред. Сидельникова В. М.. Неотложные состояния в педиатрии. 1994

Еще по теме Основы физиологии и патофизиологии сердечно-сосудистой системы у детей:

  1. Синдром поликистозных яичников
  2. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
  3. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  4. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ НЕФРОПАТИЙ
  5. НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ; БОЛЕЗНИ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА И ГИПОТАЛАМУСА
  6. БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  7. ОБМЕН КАЛЬЦИЯ, ФОСФОРА И КОСТНАЯ ТКАНЬ: КАЛЬЦИЙРЕГУЛИРУЮЩИЕ ГОРМОНЫ
  8. ЭПИЛЕПСИЯ И СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
  9. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
  10. ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  11. БОЛЬШИЕ АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
  12. П
  13. Медицина в 16—19 веках
  14. Сердечная недостаточность
  15. Основы физиологии и патофизиологии сердечно-сосудистой системы у детей
  16. КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ
  17. Анестезия при врожденных пороках сердца
  18. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
  19. Варикозная болезнь