Основные клинические формы вторичного туберкулеза

Туберкулез органов дыхания

Диссеминированный туберкулез легких объединяет процессы различного генеза, развившиеся в результате распространения микобакте­рии туберкулеза гематогенными, бронхогенными и лимфогенными пу­тями, с чем связано многообразие клинических и рентгенологических проявлений.

Трудность определения генеза туберкулезных диссеминаций обусловила необходимость объединения их под общим названием.

Диссеминированный туберкулез протекает как острый, подострый и хронический.

Острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза характерен для милиарного туберкулеза (см. ниже).

Острое течение диссеминированного туберкулеза с развитием фокусов казеозной пневмонии и формированием каверн в обоих легких возможно в условиях иммунодефицита.

Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепен­но, характеризуется выраженными симптомами интоксикации. При ге­матогенном генезе подострого диссеминированного туберкулеза однотипная очаговая диссеминация локализуется в верхних и кортикальных отделах легких, при лимфобронхогенном генезе очаги располагаются группами в прикорневых и нижних отделах легких на фоне выраженного лимфангита с вовлечением в процесс как глубокой, так и периферической лимфатической сети легкого. На фоне очагов при подостром диссеминированном туберкулезе могут определяться тонкостенные каверны со слабо выраженным перифокальным воспалением. Чаще они располагаются на симметричных участках легких, эти полости называют «штампованными» кавернами.

Хронический диссеминированный туберкулез чаще всего гематогенного генеза. Для него характерно апикокаудальное распространение процесса. При хроническом диссеминированном туберкулезе могут последовательно поражаться различные органы и системы. Хронический диссеминированный туберкулез характеризуется волнообразным течением, при котором симптомы интоксикации в период ремиссии менее выражены, при вспышке процесса имеют место явления интоксикации, а также локальные проявления легочного и внелегочного туберкулезного процесса.

Милиарный туберкулез характеризуется острым течением с быстрой диссеминацией (генерализацией) процесса с поражением легких, печени, селезенки, кишечника, мозговых оболочек, других органов и тканей.

Туберкулезные бугорки имеют преимущественно продуктивный характер.

В клинической картине на первый план выступают явления выраженной интоксикации.

При рентгенологическом исследовании легких определяется двусторонняя мелкоочаговая диссеминация по всем полям.

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием немногочисленных очагов, преимущественно продуктивного характера, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и за­нимающих 1-2 сегмента, и малосимптомным клиническим течением. К очаговым формам относятся как недавно возникшие, свежие («мягкоочаговые») процессы с размером очагов менее 10 мм, так и более давние (фиброзно-очаговые) образования с явно выраженными признаками активности процесса. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурированных («мягких») очаговых теней со слегка размытыми краями.

При рентгенологическом выявлении фиброзно-очаговых изменений необходимо провести тщательное обследование больных для исключе­ния активности процесса. При отсутствии признаков активности фиброзно-очаговые изменения расцениваются как остаточные изменения излеченного туберкулеза.

Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием в легких воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом и наличием или отсутствием деструк­ции легочной ткани.

Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности воспалительных изменений в легких, которые могут быть сходными с неспецифическими воспалительными заболеваниями органов дыхания.

У большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания.

Казеозная пневмония характеризуется развитием в легочной ткани воспалительной реакции с преобладанием казеификации, причем казеозно-пневмонические очаги по величине занимают до доли и более. Клиническая картина характеризуется тяжелым состоянием больного, выраженными симптомами интоксикации. При обследовании больного определяется лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, бактериовыделение.

При быстром разжижении казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн.

Туберкулема легких — понятие, объединяющее разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1,0 см в диаметре. Различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и так называемые «псевдотуберкулемы» заполненные каверны. На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления. Туберкулемы бывают одиночные и множественные. Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2 -4 см) и крупные (более 4 см в диаметре). Выделены три клинических варианта течения туберкулем:

· регрессирующее — медленное уменьшение туберкулемы с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, тгадурационного поля или сочетания этих изменений;

· стабильное — отсутствие рентгенологической динамики изменений в процессе наблюдения за больным;

· прогрессирующее — наличие распада туберкулемы, перифокального воспаления и бронхогенного обсеменения окружающей легочной ткани».

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны с отсутствием выраженных фиброзных изменении в окружающей каверну легочной ткани.

Развивается кавернозный туберкулез у больных инфильтративным, диссеминированным, очаговым туберкулезом, при распаде туберкулем, при позднем выявлении заболевания, когда фаза распада завершается формированием каверн, а признаки исходной формы исчезают.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Для него характерны очаги бронхогенно­го отсева различной давности. Как правило, поражается дренирующий каверну бронх. Развиваются и другие морфологические изменении к легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез из инфильтративного, кавернозного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении заболевания. Протяженность изменений в легких может быть различной: процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множества каверн.

Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены самим туберкулезным процессом, а также развившимися осложнениями.

Различают два клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких:

ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение не­скольких лет;

прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризую­щийся сменой обострений и ремиссий, причем периоды между ними могут быть разными. В период обострения могут появляться новые участки воспаления с образованием новых каверн, вплоть до полного разрушения легкого. Прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез нередко сопровождается развитием неспецифической инфек­ции и различных осложнений, что усугубляет течение заболевания.

Цирротический туберкулез легких характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре в результате инволю­ции фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, ин­фильтративного туберкулеза легких, поражений плевры, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, осложненного бронхолегочными поражениями.

От цирротического туберкулеза необходимо отличать цирроз лег­ких, который представляет собой посттуберкулезные изменения без признаков активности. В классификации цирроз легких отнесен к остаточным изменениям после клинического излечения.

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема). Диагноз плев­рита устанавливают по совокупности клинических и рентгенологичес­ких признаков, а характер плеврита — по результатам исследования диагностического материала, полученного при пункции плевральной полости или биопсии плевры. Характер выпота при туберкулезных плевритах бывает серозным, серозно-фибринозным, гнойным, реже — геморрагическим.

Туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой особую форму экссудативного плеврита — эмпиему. Она развивается при распространенном казеозном поражении плевры, а также в результате перфорации каверны или субплеврально расположенных очагов.

Морфологически изменения в плевре проявляются рубцовым перерождением, развитием специфической грануляционной ткани в толще утратившей свою функцию плевры. Эмпиема должна быть обозначена и диагнозе.

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей. Все эти локализации туберкулеза встречаются как самостоятельные формы, так и в сочетании с другими формами туберкулеза органов дыхания.

Различают три основные формы туберкулеза бронхов и трахеи: инфильтративную, язвенную и свищевую (лимфобронхиальные, бронхоплевральные свищи). Из их осложнений следует отметить стенозы разной степени, грануляции, бронхолиты.

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). В эту группу включаются все формы туберкулеза легких при одновременном наличии пылевых профессиональных заболеваний: силикоза, асбестоза и др.

Туберкулез других органов и систем

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

Туберкулезный менингит (туберкулез мозговых оболочек головного мозга, туберкулез мозговых оболочек спинного мозга, туберкулезный лептоменингит). Развитие процесса чаще связывают с гематогенным распространением микобактерий туберкулеза или с прорывом казеозного очага мозга в субарахноидальное пространство.

Процесс развивается преимущественно на основании мозга, распространяясь по ходу сосудов и борозд больших полушарий. Характерны нарушения микроциркуляции крови и лимфы, повышенное внутричерепное давление, гидроцефалия, отек, инфаркты мозга. Клиническая картина складывается из общих явлений (раздражительность, утомляемость, угнетение активности, головные боли и др.) и неврологических признаков: менингеальных симптомов, а также локальных неврологических симптомов, вплоть до децеребрационной ригидности. Распространение инфекции на оболочки спинного мозга приводит к развитию спинального арахноидита с характерными неврологическими нарушениями.

Туберкулема мозга, туберкулема мозговых оболочек — осумкованный очаг творожистого некроза в субкортикальных отделах ткани головного мозга или в мозговых оболочках. Клинически она проявляется повышением внутричерепного давления и локальными неврологическими нарушениями.

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов.

Туберкулёз кишечника. Чаще локализуется в илеоцекальной области, характеризуется бугорковыми высыпаниями на слизистой кишки. Инфильтративно-язвенный процесс характеризуется слиянием бугорков с образованием язв. Распространение процесса идет как по протяженности, так и в глубину, с казеозно-некротическим и язвенным поражением всех слоев стенки кишки. Клинически характеризуется интоксикацией, болями, локализующимися в области поражения кишки, диспепсией, признаками ограниченного перитонита, кишечным кровотечением, непроходимостью кишки. Наиболее тяжелым осложнением является перфорация язвы кишки с развитием разлитого перитонита.

Туберкулез брюшины. Заболевание выраженной гематогенной природы, реже — осложнение локальных форм лимфаденита, туберкулеза других органов брюшной полости и таза. В начальном периоде образуются бугорковые высыпания на брюшине. Клинические симптомы не выражены, отсутствует интоксикация. В дальнейшем при появлении экссудата — явления интоксикации, диспепсия, потеря массы тела.

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов. В инфильтративной фазе характеризуется воспалительной инфильтрацией в мезентериаль­ных лимфатических узлах без выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации; в казеозно-некротической фазе — увеличением лимфатических узлов, перифокальной реакцией, вовлечением в процесс брюшины.

Туберкулез костей и суставов

Туберкулез костей и суставов, позвоночного столба. Первично спондилит характеризуется поражением тела позвонка без распространения туберкулезного процесса за его пределы; проявляется неопределенными болезненными ощущениями; рентгенологически при томографическом исследовании выявляют очаг деструкции в теле позвонка. Прогрессирование спондилита приводит к распространению туберкулезного процесса за пределы тела позвонка. Рентгенологически выявляется сужение межпозвоночного пространства, деструкция тел прилежащих позвонков, искривление позвоночного столба, появление абсцессов. Клинически процесс характеризуется постоянными болями в позвоночнике, ограничением подвижности, образованием свищей, спинномозговыми расстройствами.

Туберкулез костей и суставов конечностей. Первично околосустав­ной остит характеризуется формированием очага специфического воспаления в метафизе, реже — в эпифизе трубчатой кости с нарушением функции сустава и выпотом в нем (реактивным синовиитом). При определенных метафизарных локализациях остита возможно распространение процесса на внесуставную поверхность кости с поражением прилежащих мягких тканей, образованием натечных абсцессов и свищей. Рентгенологически определяется наличие пристеночного очага деструкции, нередко с кортикальным секвестром, или краевой деструкции с маловыраженной периостальной реакцией. В разгар туберкулезного артрита воспалительные и деструктивные явления в суставе вызывают сильные боли, ограничение движений с образованием контрактур, развиваются абсцессы и свищи. Рентгенологически определяется выраженный остеопороз, сужение суставной щели, нечеткость, неровность контуров суставных поверхностей, более глубокая деструкция суставных концов костей. Хронический деструктивный артрит - тяжелое поражение сустава с субтотальным или тотальным разрушением суставных поверхностей, грубой деформацией, контрактурой. Метатуберкулезный артроз является заключительным этапом болезни, переход в неактивную фазу с преобладанием изменений дегенеративного характера.

Туберкулез плоских костей и суставов таза и грудной клетки. При первичном поражении плоских костей таза и грудной клетки процесс возникает обычно в губчатом веществе кости и развивается по типу туберкулезного остита с образованием секвестров и свищей. Туберкулез ребра и ключицы проявляется вначале характерным вздутием кости.

Туберкулез костей и суставов черепа и лица. Чаще поражается лобная, теменная, скуловая кости и верхняя челюсть. При туберкулезе костей черепа наблюдается ограниченная и разлитая формы деструкции с преимущественным поражением внутренней пластинки.

Туберкулезно-аллергические синовииты и артриты являются результатом параспецифических аллергических поражений синовиальной оболочки сустава: проявляются выпотом в суставах, нарушением функции, характеризуются упорным волнообразным течением с ремиссиям и обострениями, часто сезонного характера. В детском возрасте они могут быть проявлением первичного инфицирования туберкулезом.

Туберкулез мочевых, половых органов

Туберкулез почек. Начальная стадия заболевания связана с гематогенным распространением инфекции из активных очагов туберкулеза других органов. Развитие специфического процесса проходит все этапы морфологической эволюции — от специфических очагов с преимущественной локализацией в корковом веществе до полного разрушения почки и мочевыводящих путей. Кавернозный туберкулез почки характеризуется прорывом и опорожнением через почечную лоханку творожистого некроза с образованием полости, стенки которой имеют типичное строение туберкулезной каверны. Протекающие параллельно деструктивные и фиброзно-склеротические процессы способствуют распространению процесса с прогрессирующим разрушением паренхимы и полостной системы почек (поликаверноз, рубцовые стенозы и пр.) с переходом в фиброзно-кавернозный туберкулез. Заключительной стадией прогрессирующего туберкулеза почки является тотальное по­ражение с формированием пионефроза и ряда местных и общесистем­ных осложнений.

Туберкулез мочевыводящих путей. Как правило, эта форма туберкулеза является сопутствующей или осложнением активного туберкулеза почки. Характер процесса определяется распространенностью, глубиной и степенью поражения стенок мочевыводящих путей: от очагового воспаления на слизистой и в подслизистом слое на начальном этапе до глубокого язвенно-некротического деструктивного поражения с исходом в фиброз, рубцовые деформации и стриктуры.

Туберкулез мужских половых органов. Заболевание имеет двойствен­ную патогенетическую природу: как частная форма гематогенно-диссеминированного туберкулеза, так и как осложнение туберкулеза почек и мочевыводящих путей.

Туберкулез женских половых органов. Чаще проявляется в виде туберкулеза маточных труб (сальпингит) или придатков матки (сальпингоофорит). Реже встречается поражение эндометрия и миометрия, иногда процесс распространяется на цервикальный канал и наружные половые органы.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. К первичным формам относится «первичный аффект» (возникающий в случае инфицирования через кожные покровы), острый милиарный туберкулез кожи и первичная гематогенная скрофулодерма, а также вторичная скрофулодерма (при туберкулезе периферических лимфатических узлов). К вторичным формам туберкулеза кожи относят хронический прогрессиру­ющий туберкулез (волчанка) в различных вариантах.

Туберкулез периферических лимфатических узлов. В инфильтративной фазе характеризуется воспалительной инфильтрацией лим­фатического узла (одного или нескольких), проявляется увеличением лимфоузлов без выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации. В фазе казеозного некроза без размягчения или распада проявляется болями в увеличенных лимфоузлах, перифокальной реакцией, не резко выраженной интоксикацией. В фазе казеозного некроза с распадом при пальпации выявляется воспалительный конгломерат с флюктуацией, отмечается выраженная интоксикация. Процесс может заканчиваться развитием фиброза или обызвествлением лимфатических узлов.

При легкой форме начало заболевания острое или постепенное, тем­пература тела субфебрильная, иногда нормальная. Ребенок становится капризным. У детей старшего возраста самочувствие может не нару­шаться. Катаральный синдром также выражен слабо, проявляется ри­нитом с необильным серозным отделяемым из носовых ходов, неяркой гиперемией нёбных дужек и задней стенки глотки, иногда ее зернисто­стью; отмечаются небольшая осиплость голоса и сухой кашель, быстро переходящий во влажный.

Среднетяжелая форма: характерно острое начало с умеренно выра­женных проявлений интоксикации и катарального синдрома. Темпера­тура тела повышается до 38,6-39,5 °С. У ребенка отмечаются вялость, слабость, снижение аппетита, нарушение сна, головная боль, рвота. Наблюдаются выраженные проявления ларингита — осиплость голоса и сухой лающий кашель. Возможно развитие острого стенозирующего ларинготрахеита.

Тяжелая форма парагриппа встречается редко. Характерны выраженная интоксикация, повышение температуры тела до 39,6-40,0 °С, головная боль, рвота, адинамия и анорексия. Иногда развивается ме­нингеальный или энцефалитический синдром, в ряде случаев — респи­раторный токсикоз. Катаральный синдром характеризуется явлениями ларингита и симптомами поражения нижних отделов дыхательных путей. Развиваются ларинготрахеобронхиты, часто со стенозом гортани, у детей раннего возраста — бронхиты и бронхиолиты. Аускультативно в легких выслушиваются жесткое дыхание, рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы.

Течение (по длительности) парагриппа острое.

Осложнения. Специфические осложнения: стенозирующий ларинготрахеит, обструктивный бронхит. Неспецифические осложнения (брон­хит, бронхиолит, пневмония, отит и др.) развиваются при наслоении стафилококка, стрептококка и другой микробной флоры.

Наиболее характерным осложнением является стенозирующий ларинготрахеит. Он чаще развивается у детей в возрасте от 1 до 3 лет, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями (узкий про­свет гортани, короткие голосовые складки, мягкие и податливые хрящи, узкий и изогнутый надгортанник, обильная васкуляризация слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость ребенка). В развитии синдрома крупа у детей большое значение имеет неблагоприятный преморбидный фон — перинатальная патология, аллергодерматит, паратрофия, рахит, частые ОРВИ. Стеноз гортани встречается в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек.

Развитие острого стеноза гортани обусловлено тремя компонентами:

— отеком и инфильтрацией слизистой оболочки гортани и трахеи, прежде всего, подскладочного пространства;

— обтурацией дыхательных путей вследствие гиперсекреции желез слизистой оболочки гортани, трахеи и скопления густого слизис­то-гнойного отделяемого;

— рефлекторным спазмом мускулатуры гортани и трахеи.

Острый стенозирующий ларинготрахеит (круп) характеризуется тремя ведущими клиническими симптомами: изменением голоса (ох­риплость, осиплость, афония), лающим кашлем, затрудненным удли­ненным шумным вдохом.

Различают четыре степени стеноза гортани.

I степень (компенсированный стеноз). Состояние ребенка сред­ней тяжести. При волнении или физическом напряжении вдох стано­вится шумным, удлиненным, затрудненным, без участия вспомогательной мускулатуры, с втяжением яремной ямки. В покое дыхание свободное. Одышка и другие признаки дыхательной недостаточности отсутствуют.

II степень (субкомпенсированный стеноз). Состояние ребен­ка среднетяжелое или тяжелое. Вдох в покое шумный, удлиненный, затрудненный, с участием вспомогательной мускулатуры, нерезким втяжением уступчивых мест грудной клетки (яремной, над- и подклю­чичных ямок, межреберных промежутков) и эпигастральной области. Отмечаются выраженная инспираторная одышка и признаки кислородной недостаточности, особенно при беспокойстве, бледность, периоральный цианоз, тахикардия; в ряде случаев — возбуждение, вздрагивание, нарушение сна, потливость, «мраморность» кожи. Развиваются незначительная гипоксемия, гиперкапния, умеренный метаболический ацидоз.

III с т е п е н ь (декомпенсированный стеноз). Состояние ребенка тяжелое или крайне тяжелое. Вдох в покое шумный, удлиненный, затрудненный, с резким втяжением податливых мест грудной клетки, эпигастральной области: выраженное западение нижнего края грудины, напряжение грудино-ключично-сосцевидных мышц. Выражены симптомы дыхательной недостаточности, нарастают признаки кислородной недостаточности — развиваются бледность, «мраморность» кожи, стойкий акроцианоз, потливость. Отмечаются резкое беспокойство (ребенок мечется в кровати, принимает вынужденное положение), периодически сменяющееся адинамией, вздрагивание, тремор, судороги, нарушение сна. Тоны сердца приглушены, тахикардия, парадоксальный пульс (выпадение пульсовой волны на вдохе). Выражены гипоксемия, гиперкапния, смешанный ацидоз.

IV степень (асфиксия). Состояние больного крайне тяжелое или терминальное. Дыхание аритмичное, поверхностное, вследствие чего вдох не слышен на расстоянии, нет втяжения податливых мест грудной клетки. Отмечаются потеря сознания, судороги, брадикардия; пульс едва определяется, артериальное давление снижается, общий цианоз сменяется бледностью. В дальнейшем отмечается апноэ и происходит остановка сердца. Выражены гиперкапния, гипоксия, декомпенсированный смешанный ацидоз.

Острый стенозирующий ларинготрахеит при парагриппе может быть вирусной и вирусно-бактериальной природы.

Острый стенозирующий ларинготрахеит вирусной природы возникает в первые сутки, преимущественно в первые часы заболевания, на фоне слабовыраженной интоксикации и катарального синдрома. Нередко круп бывает первым, а иногда и единственным проявлением парагриппозной инфекции. Стеноз гортани возникает внезапно, часто во время сна ребенка, когда появляются звонкий лающий кашель с «петушиным» оттенком (такой характер кашля свидетельствует о преимущественном развитии отека подскладочного пространства), осиплость голоса и затрудненный вдох. Стеноз гортани сразу достигает своего максимального развития (чаще I или II степени) и купируется в течение 1-х, реже — на 2-е сутки. При прямой ларингоскопии за голосовыми складками видны ярко-красные подушечкообразные валики, суживающие просвет голосовой щели. Слизистая оболочка гортани гиперемирована. Отечный компонент воспаления является ведущим в развитии стеноза гортани (о т е ч н а я ф о р м а ). У детей старшего возраста, более эмоционально реагирующих на болезнь, а также с повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью стеноз гортани может возникнуть при умеренном отеке, вследствие выраженного рефлекторного спазма мышц гортани.

Острый стенозирующий ларинготрахеит вирусно-бактериальной природы. Синдром крупа чаще развивается на 2-3-и сутки от начала заболевания, на фоне выраженной интоксикации и лихорадки. Стеноз гортани возникает остро, у ребенка появляются осиплый голос, вплоть до перемежающейся афонии, грубый лающий кашель, иногда беззвуч­ный, затрудненный вдох, нередко и выдох (вследствие обструктивного бронхита). Стеноз гортани нарастает в течение нескольких часов или даже суток и купируется через 3-5 сут. При прямой ларингоскопии вы­являются гиперемия и утолщение голосовых складок. Просвет гортани сужен за счет отека и инфильтрации слизистой оболочки подскладочно­го пространства, заполнен небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты и корками. Ведущей причиной развития стеноза гортани яв­ляется отечно-инфильтративный компонент воспаления (отечно- инфильтративная форма ). В случае накопления в просвете гортани, трахеи и бронхов большого количества вязкой трудно отходящей слизисто-гнойной мокроты развивается обтурационная форма стеноза гортани. Обтурационная форма выявляется, как правило, после 3 сут. от начала заболевания, характеризуется охриплостью голоса, ча­стым, нередко влажным, но непродуктивным кашлем, волнообразным течением стеноза, степень которого нарастает во время сна, кашля и уменьшается после отхождения мокроты или отсасывания содержимо­го из дыхательных путей. Обтурационная форма стенозирующего ларинготрахеита сопровождается выраженным поражением трахеоброн­хиального дерева. Стеноз гортани длительно не купируется (в течение 5-7 сут., иногда и более).

Помимо первичных форм стенозирующего ларинготрахеита встре­чаются рецидивирующие стенозы, в формировании которых большое: значение имеет выраженная аллергическая предрасположенность орга­низма. Рецидивирующие стенозы могут трансформироваться в респи­раторные аллергозы.

Особенности парагриппа у детей раннего возраста. Дети болеют парагриппом с рождения. На первом году жизни отмечается, как пра­вило, инфицирование 3-м типом вируса парагриппа. Характерно посте­пенное начало заболевания на фоне нормальной температуры тела или кратковременного субфебрилитета — в течение 1 -2 сут. Отмечаются вялость, бледность, мышечная гипотония, отказ от груди. У детей ран­него возраста катаральные изменения в носоглотке выражены незна­чительно, но сохраняются длительно; ларингиты развиваются редко. У детей первых 4 мес. жизни синдром крупа практически не встречается. У большинства детей течение заболевания негладкое из-за развития вирусно-бактериальных осложнений (бронхит, бронхиолит, пневмония). Характерно волнообразное и длительное (2-4 нед.) течение.

Диагностика

Опорные диагностические признаки парагриппа:

— характерный эпиданамнез;

— чаще болеют дети в возрасте 1-5 лет;

— острое начало с одновременным развитием катарального синдро­ма и синдрома интоксикации;

— синдром интоксикации выражен умеренно;

— температура тела, как правило, субфебрильная;

— катаральный синдром выражен умеренно;

— типичный признак — синдром ларингита.

Лабораторная диагностика. Используют методы иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа (обнаружение вирусных антигенов в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей). Серологические методы — РИГА и РРГ. Диагностическим яв­ляется нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Вирусологический метод — выделение вируса парагриппа от больного — используется редко.

Дифференциальная диагностика неосложненного парагриппа про­водится с гриппом и другими ОРВИ. Парагрипп, осложненный острым стенозирующим ларинготрахеитом, следует дифференцировать от заболеваний, протекающих с обструкцией верхних дыхательных путей и аллергическим ларинготрахеитом, дифтерией гортани, эпиглоттитом, аспирацией инородного тела, заглоточным абсцессом, врожден­ным стридором, папилломатозом гортани.

Лечение больных парагриппом проводят, как правило, в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни и осложнениями (острый стенозирующий ларинготрахеит, бронхиолит и др.).

Постельный режим назначают на весь острый период. Диета полно­ценная, богатая витаминами, с достаточным количеством жидкости.

Этиотропная терапия проводится детям, переносящим преимущественно среднетяжелые и тяжелые формы парагриппа. При любой фор­ме заболевания используют лейкоцитарный человеческий интерферон (капли в нос), препараты рекомбинантных интерферонов (виферон, гриппферон), анаферон детский. По показаниям применяют нормаль­ный человеческий иммуноглобулин, противогриппозный иммуноглобулин (содержит антитела и против вируса парагриппа), иммуноглобу­лин с высоким титром антител к парагриппозному вирусу, индукторы интерферона (циклоферон).

Патогенетическая и симптоматическая терапия. Всем больным парагриппом назначают витаминно-минеральные комплексы. Детям с серозным ринитом интраназально вводят 0,05% растворы галазолина, нафтизина.

В качестве отхаркивающего средства назначают микстуры (с алтей­ным корнем, термопсисом), настои и отвары лечебных трав (трехцветной фиалки, мать-и-мачехи и др.) с теплым молоком или минеральной водой. Показано проведение отвлекающих процедур (при температуре тела не выше 37,5 °С): горячие ножные и ручные ванны, горчичники, те­плые обертывания грудной клетки.

При лихорадке используют методы физического охлаждения, из жаропонижающих средств препаратами выбора являются ибупрофен и парацетамол. Ибупрофен (препарат «Нурофен для детей» в форме су­спензии используют в возрастной группе от 3 мес. до 12 лет, «Нурофен» в таблетках — старше 6 лет) применяют в разовой дозе 7,5-10 мг/кг 3—4 раза в сутки. Парацетамол назначают в разовой дозе 10-15 мг/кг не бо­лее 4 раз в сутки с интервалом не менее 4 ч. При необходимости внутримышечно вводят литическую смесь, в состав которой входят растворы анальгина, пипольфена и папаверина гидрохлорида.

Антибактериальная терапия показана больным с бактериальными осложнениями и хроническими очагами инфекции, детям раннего воз­раста с тяжелыми формами парагриппа (стеноз гортани III—IV степе­ни). Используют амоксициллин (флемоксин солютаб в дозе 40 мг/кг и сутки), амоксициллин/клавуланат (флемоклав солютаб 30 мг/кг в сутки), рокситромицин (роксигексал в суточной дозе 5-7,5 мг/кг), азитромицин, цефазолин, цефуроксим курсом 7-10 дней. В процессе лечения антибиотиками с профилактической целью назначают эубикор в разовой дозе детям от 0 до 1 г. 6 мес. — 1/4 пакетика, 1 г. 6 мес.-З лет — 1/2 пакетика, старше 3 лет — 1 пакетик, от 6 до 12 лет — 2 пакетика 3 раза в день, запивая водой курсом 3-4 недели.

В лечении острых стенозирующих ларинготрахеитов основное значение имеет патогенетическая и симптоматическая терапия, направ­ленная на восстановление проходимости дыхательных путей. Лечение больных со стенозом гортани, в зависимости от степени выраженнос­ти, проводят в специализированном или реанимационном отделении (табл. 20).

На догоспитальном этапе осуществляют следующие мероприятия: успокаивают ребенка, обеспечивают доступ свежего увлажненного воздуха, закапывают в нос нафтизин или галазолин, дают отхаркивающую микстуру и теплое молоко, делают горячие ванны для рук и ног, проводят ингаляции теплым паром. При стенозе гортани II степени внутримышечно вводят преднизолон, больным с аллергическими про­явлениями — супрастин или пипольфен; при стенозе III степени глюко­кортикоиды и десенсибилизирующие препараты вводят внутривенно, обеспечивают постоянную подачу кислорода.

В стационаре проводят комплексную терапию с учетом степени и формы стеноза гортани, преморбидного фона и возраста ребенка. Ре­жим щадящий, с удлиненным периодом сна, исключением отрицательных эмоций. В период бодрствования ребенка следует чаще брать на руки, отвлекать игрушками; назначают теплое питье (молоко, чай).

Туберкулез глаз. Наиболее распространенной формой туберкулеза глаз являются гематогенно-диссеминированные увеиты, которые подразделяются на передние увеиты (ириты, циклиты, иридоциклиты), периферические увеиты (задние циклиты), хориоидиты (хориоретиниты). Туберкулезные поражения придаточного аппарата глаза встретите значительно реже, возникают в результате гематогенной диссеминации или распространения по протяжению с кожи лица, изредка — путем экзогенного инфицирования. Туберкулезно-аллергические заболевания глаз характеризуются рецидивирующим течением с острым началом каждого рецидива, бурным и относительно коротким течением. Различают следующие варианты: фликтенулезные кератиты, конъюнктивиты, кератоконъюнктивиты, скрофулезный паннус, эписклерит, иридоциклит, хориоретинит.

Туберкулез прочих органов — все прочие, редко встречающиеся изолированные туберкулезные поражения.