ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Болевой синдром — генерализованная реакция на общую боль, характеризующаяся активацией метаболических процессов, напря­жением нейровегетативной, эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем на стрессовом уровне.

Боль представляет собой неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреж­дением тканей; при переходе в болевой синдром она становится опас­ной и даже угрожающей жизни.

Боль — ведущий симптом многочисленных клинических ситуаций, наблюдаемых у больных, поступающих в клинику. Она всегда субъек­тивна; каждый ребенок познает значение этого слова через пережи­вания, вызванные каким-либо повреждением.

Острую боль как симптом следует купировать лекарственными сред­ствами как только установлена ее причина. В ряде случаев можно ис­пользовать превентивные способы облегчения боли. Причины болевого синдрома различны: травма, в том числе операционная, термические и химические ожоги, перитонит, панкреатит, кишечная инвагинация и др.

Боль и механизмы ее развития. Современные физиологические и па­тофизиологические представления предусматривают выделение 2 типов боли — острой (боль быстро и четко детерминируется и локализуется) и хронической (боль медленнее осознается, плохо детерминируется и ло­кализуется).

Следует также выделять соматическую боль, возникающую при повреждении мягких тканей, костей и мышечном спазме, висцераль­ную — при повреждении и перерастяжении полых и паренхиматоз­ных органов, а также изменении уровня кислородного дыхания тка­ней, нейропатическую боль, обусловленную повреждением или сдавлением нервных стволов или сплетений.

На основе четкой дифференциации боли определяются выбор метода и способ обезболивания. Механизм возникновения восходящего ноцицептивного потока боли связан с первичным раздражением периферического рецепторного аппарата.

Ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания иемиелинизированных волокон, образующие сплетения в тканях кожи, мышц и некоторых органов, подвергающиеся механическому воздей­ствию (травма, хирургическое рассечение тканей, растяжение и т.д.), ишемизации при нарушении адекватного кровообращения и микроциркуляции.

Болевой импульс формируется непосредственно в зоне тканевого повреждения, т.е. на тканевом и клеточном уровнях. Неустраненная периферическая боль приводит к развитию вторичной гипералгезии — центральной сенситизации, связанной с перевозбуждением спинальных и супраспинальных ноцицептивных структур ЦНС. Передача ноцицептивной информации в ЦНС осуществляется через систему первич­ных афферентов по А- и С-волокнам, входящим в спинной мозг через задние корешки, за счет активации рецепторов возбуждающих амино­кислот - NMDA (N-метил-О-аспартат). Последние в избытке выде­ляются под воздействием ноцицептивных раздражителей.

Нейроны заднего рога спинного мозга представляют собой первую ступень переключения ноцицептивной импульсации. Далее болевой импульс распространяется по лемнисковому и экстралемнисковому пучкам до ядер продолговатого мозга, таламуса и откуда проецируется в соматосенсорные зоны коры больших полушарий. Таламус является конечной ступенью переключения болевой импульсации. Париеталь­ная кора головного мозга обеспечивает распознавание характера и топографии болевого воздействия и выработку программы устранения боли. Поступившая в кору головного мозга ноцицептивная информа­ция анализируется и передается в эфферентные корковые центры.

В организме человека наряду с ноцицептивной присутствует антиноцицептивная система головного мозга, в которой выделяют серотонинергическую, норадренергическую, ГАМК-ергическую и опиоидер- гическую системы. Именно с развитием нисходящего тормозного сигнала, направленного на угнетение передачи ноцицептивной инфор­мации на уровне спинного мозга, связывают стойкое обезболивание указанных выше антиноцицептивных систем.

Принципы обезболивания

При обезболивающей терапии у пациентов независимо от харак­тера травмы и повреждающего агента необходимо решить следующие задачи:

• оценить степень и выраженность боли;

• осуществить первичный выбор медикаментозной или немеди­каментозной терапии;

• проводить динамический контроль за эффективностью обез­боливания;

• быть готовым к изменению характера обезболивающей терапии (при неэффективности первично выбранных схем лечения).

Выраженность болевого синдрома у человека оценивается на осно­ве жалоб, функциональных методов исследования и определения в плазме крови концентрации гормонов стресса (кортизола, соматот­ропного, адренокортикотропного, АДГ и др.) и БАВ (прекалликреина, калликреина, простагландина Е2 и др.).

Для успешного обезболивания необходим динамический контроль выраженности болевого синдрома на протяжении всего периода ле­чения. Основными считаются принципы превентивности боли и мультимодального подхода к ее лечению.

Выбор метода и способа обезболивания — важнейший момент в лечении болевого синдрома. Существует несколько принципиальных подходов к выбору компонентов аналгетической терапии.