Менингит
Менингит — заболевание, характеризующееся поражением оболочек головного и спинного мозга. Среди его возбудителей могут быть как бактериальные, так и вирусные агенты. Гнойные воспаления вызывает в основном небольшая группа микробов: менингококки, пневмококки, гемофильная палочка Пфейфера, стафилококки, синегнойная палочка, грибы; у новорожденных преобладают кишечная палочка, стафилококки, сальмонеллы, стрептококки, листерии.
Среди вирусных возбудителей острого инфекционного менингита преобладают вирус эпидемического паротита, энтеровирусы Коксаки и ECHO, вирус лимфоцитарного хориоменингита (болезнь Армстронга).
Гнойный менингит подразделяют на первичный, когда заболевание развивается у здорового ребенка, и вторичный, когда его возникновению предшествует наличие гнойного очага (гайморит, пневмония, абсцесс, сепсис и др.).
Менингит может возникнуть в любом возрасте, но чаще болеют дети, особенно раннего возраста. Обусловлено это недостаточным развитием у них иммунитета и незрелостью структур мозга, в частности гематоэнцефалического барьера. Кроме того, большое значение в заболеваемости менингитом имеют факторы, ослабляющие организм ребенка: черепно-мозговая травма, вакцинации, у новорожденных недоношенность, а также патология беременности и инфекции у матери.
Патофизиология. В развитии заболевания, помимо особенностей возбудителя, важную роль играют такие факторы, как возраст больного, преморбидный фон, наличие прямых путей попадания возбудителя в ЦНС. Основной путь проникновения возбудителя инфекции в оболочки мозга гематогенный. Механизм развития патологического процесса при менингите условно делится на 3 этапа: инфекционный (септический), токсический, аллергический. При массивном попадании возбудителя в кровь и его массивном распаде возникают бактериемия или вирусемия, сопровождающиеся токсемией. Попадая в мягкие мозговые оболочки, возбудитель вызывает их воспаление (серозное или серозно-гнойное), которое проявляется гиперемией и отеком как оболочек, так и вещества мозга, диффузной инфильтрацией, кровоизлияниями.
Ведущим в патогенезе большинства инфекционных менингитов является гидроцефально-гипертензионный синдром, возникающий в результате раздражения сосудистых сплетений желудочков и гиперпродукции спинномозговой жидкости (СМЖ), а также за счет поступления в субарахноидальное пространство воспалительного экссудата. Гиперпродукция СМЖ и застойное полнокровие головного мозга ведут к синдрому церебральной гипертензии.Выраженные изменения со стороны внутренних органов и систем организма обусловлены повреждающим действием бактериальных экзо- и эндотоксинов. Токсикоз определяется при содержании бактериальных токсинов в крови в пределах 1 нг/мл, в тканях — 0,15 нг/кг. Степень выраженности патофизиологических проявлений зависит от концентрации токсинов в тканях, интенсивности выделения медиаторов воспаления (серотонин, гистамин, простагландины и др.), активности фагоцитов, ретикулоэндотелиальной системы, продолжительности воздействия повреждающего фактора, уровня антител в крови. Тяжелые системные нарушения, возникающие при инфекционном менингите, обусловлены негативными изменениями микроциркуляции и снижением тканевой перфузии. При этом отмечаются депонирование крови на уровне периферического кровеносного русла, возникновение относительной гиповолемии, снижение венозного возврата и СВ, падение АД, ухудшение вентиляционной функции легких, снижение почечного и печеночного кровотока, ослабление мочевыделительной и дезинтоксикационной функций, нарушение гомеостаза. При отсутствии коррекции возникающих в деятельности органов и систем изменений развивается токсико-инфекционный шок.
Диагностика. Диагноз менингита ставят на основании результатов анамнестических, клинических, лабораторных и эпидемиологических исследований.
Сбор анамнестических данных часто позволяет предположить возможный возбудитель заболевания при поступлении больного из эпидемического очага, определить сроки заболевания, объем и специфику проводившейся предварительно терапии.
Клиническая картина характеризуется острым началом заболевания: сильный озноб, повышение температуры тела до 38—40 °С; резко ухудшается общее состояние.
В начале заболевания отмечается многократная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Больные жалуются на сильную головную боль разлитого характера или локализованную в области лба или затылка, головокружение. Грудные дети становятся беспокойными, не засыпают, вскрикивают, плачут, вздрагивают от малейшего прикосновения, часто у них отмечаются повторяющиеся судороги клонико-тонического характера. Периоды возбуждения перемежаются с апатией. У более старших детей возбуждение может сопровождаться двигательным беспокойством, галлюцинациями, в последующем оно сменяется вялостью, оглушенностью, нарушением сознания вплоть до комы.Уже на 1—2-й день заболевания, как правило, появляются быстро нарастающие менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптом посадки, симптомы Кернига, Брудзинского. Позже отмечается характерная менингеальная поза: больной находится на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Довольно часто наблюдаются патологические рефлексы Бабинского и Россолимо, а также анизо- или арефлексия. У грудных детей основной менингеальный симптом — стойкое напряжение и выбухание большого родничка, а запрокидывание головы является ранним признаком менингита.
При нарастающей интоксикации обращают на себя блсдность кожных покровов, цианоз губ и носогубного треугольника, одышка с раздуванием крыльев носа. Дыхание в легких жесткое, перкуторно определяется коробочный звук. Тоны сердца приглушены, тахикардия сменяется брадикардией. АД не изменено или понижено. Больные испытывают сильную жажду, часто и много пьют. Зачастую наблюдается понос или запор, а у детей младшего возраста в клинической картине могут превалировать желудочно-кишечные расстройства. Печень и селезенка увеличиваются в размерах и становятся болезненными при пальпации.
У детей клиническая картина может быть атипичной. В начале заболевания температура может оставаться нормальной, ригидность затылочных мышц — отсутствовать.
У новорожденных картина менингита чрезвычайно полиморфна: могут отмечаться периодическое повышение температуры, неясное беспокойство, сменяющееся вялостью, отказ от еды, тремор рук, напряжение и выбухание большого родничка, устремленный в никуда взгляд.Особое значение при постановке диагноза имеют эпидемиологические исследования, и прежде всего данные исследования СМЖ. Если тяжесть состояния ребенка не требует проведения реанимационных мероприятий, при подозрении на менингит прежде всего берут кровь для посева, пробы мочи, а также выполняют люмбальную пункцию (для измерения давления СМЖ и для ее анализа). Давление СМЖ обычно повышено до 300-500 мм вод. ст. (3-5 кПа). В СМЖ подсчитывают концентрацию клеток, осуществляют дифференцированный анализ лейкоцитов, делают посев, исследуют мазок, окрашенный по Граму, определяют содержание глюкозы, ставят пробы на антигены. К дополнительным методам исследования можно отнести клинический анализ крови, определение Ht, лейкоцитоза, формулы крови, уровня тромбоцитов, показателей свертываемости крови, электролитов крови, осмолярности крови, мочи. К инструментальным методам исследования относятся реоэнцефалография (РЭГ), ЭЭГ, ЭхоЭГ, КТ.
Надежным доказательством менингита является мутная СМЖ. При исследовании ее на цитоз необходимо учитывать, что у детей первых месяцев жизни в норме обнаруживается максимально 5 одноядерных лейкоцитов в 1 мм3, у доношенных новорожденных — до 32, у недоношенных — 15 клеток в 1 мм3. Полиморфно-ядерные лейкоциты у новорожденных могут составлять 60% от клеточного состава СМЖ. При менингите цитоз повышен до 500 и более клеток в 1 мм3. При бактериальном менингите повышается также содержание белка в СМЖ — более 1 г/л (в норме у детей старшего возраста и у взрослых 0,45 г/л, у новорожденных до 2 г/л); как правило, понижается уровень глюкозы, повышается концентрация молочной кислоты > 14 мг%. (Нормальные значения показателей СМЖ представлены в Приложении 1.)
Дифференциальная диагностика.
Дифференциальную диагностику менингита необходимо проводить с заболеваниями, протекающими с менингеальным синдромом, проявление которого возможно при гриппе, парагриппе, аденовирусной, респираторно-синцитиальной и других респираторных инфекциях, при субарахноидальном кровоизлиянии, менингизме.Частота поражения головного мозга вирусами гриппа достигает 30%. Токсичность вирусов гриппа является основным повреждающим фактором, который оказывает избирательное влияние на нервную систему, сосуды внутренних органов и головного мозга. Церебральные нарушения при поражении вирусами гриппа имеют токсико-геморрагический характер.
Лечение. Принципиально важным в лечении менингита является как можно более раннее его начало. Терапия должна быть комплексной.
При малейшем подозрении на гнойный менингит прежде всего назначают антибиотики. АБ-терапия имеет 2 этапа: 1-й, эмпирический, — до определения возбудителя, 2-й - после его установления. На 1-м этапе вводят внутримышечно бензилпенициллин в дозе 300—400 мгДкгсут) через каждые 6—8 ч. Новорожденным на 1-м этапе назначают внутримышечно ампициллин в дозе 300 мгДкгсут) в сочетании с гентамицином 2,5 мгДкгсут) через каждые 12 ч. Данные препараты используют до получения результатов исследования на возбудителя СМЖ. Однако если в течение 3 сут клинический эффект отсутствует, необходима замена антибиотиков. В этом случае назначают цефалоспорины 3—4-го поколения.
Важным компонентом на начальных этапах лечения является люмбальная пункция, которая, помимо диагностики, имеет терапевтическое значение, поскольку позволяет снизить ВЧД и ввести антибиотик непосредственно в СМЖ. Противопоказания к выполнению люмбальной пункции: выраженные нарушения гемодинамики и ДН, геморрагический синдром, локальная неврологическая симптоматика, острая внутричерепная гипертензия.
Основное лечение тяжелого менингита, сопровождающегося нарушением функции дыхания и сердечной деятельности, должно быть направлено на коррекцию и поддержание работы этих систем.
В этом случае патогенетическая и симптоматическая терапия при молниеносном течении заболевания приобретает ведущее значение.При выраженном снижении АД, уменьшении СВ (более чем на 20% от возрастной нормы) назначают внутривенно с постоянной инфузией допамин из расчета 2—10 мкгДкг-мин), разведенный в 5% растворе глюкозы на воде, при адекватной инфузионной терапии. Для по
лучения желаемого эффекта дозу препарата можно постепенно увеличить до 20 мкгДкг мин).
Респираторная поддержка осуществляется при неадекватном спонтанном дыхании (РС02 60 мм рт. ст., Р02 50 мм рт. ст.) переводом больного на ИВЛ с изменением параметров вентиляции. ИВЛ проводится в режиме умеренной гипервентиляции (РС02 30—35 мм рт. ст.). Важной составляющей респираторной поддержки является кислородотерапия с Fi02 0,3—0,5. Не следует применять гипервентиляцию (РС02 < 30 мм рт. ст.) и высокий уровень Fi02, так как в этом случае на фоне отека мозга гипокарбия и гипероксия будут способствовать уменьшению перфузии и соответственно дальнейшей гипоксии. Кроме того, высокая концентрация кислорода в дыхательной смеси оказывает токсическое действие.
Для борьбы с токсикозом и коррекции водного баланса используют обильное питье и инфузионную терапию. В качестве инфузионных сред применяют 5—10% раствор глюкозы, полиионные растворы, плазмозаменители (инфукол ГЭК, реополиглюкин), плазму. Объем вводимой жидкости рассчитывают с учетом ее суточной потребности (см. Приложение 1) и патологических потерь (рвота, лихорадка, тахипноэ).
Коррекция КОС при метаболическом ацидозе осуществляется внутривенным введением 4,3% раствора гидрокарбоната натрия, дозу которого определяют по формуле: NaHC03 (мл) = (BE х МТ, кг) х 0,5.
Инфузионную терапию и водную нагрузку через ЖКТ сочетают с форсированным диурезом. При этом объем вводимой жидкости увеличивается с учетом активности проводимого форсированного диуреза (см. главу 19).
Дегидратационную терапию интенсивно нарастающего отека головного мозга проводят с помощью осмотического диуретика (15% раствор маннитола из расчета 0,2—0,5 г на 1 кг сухого вещества через каждые 6 ч с учетом клинической картины), а также лазикса (1—2 мг/кг). Для снижения ВЧД при гипертензионном синдроме используют также диакарб (фонурит) из расчета 10—15 мг/кг. Указанную дозу назначают дважды в сутки по схеме: через каждые 3 дня перерыв 1 день. Для предупреждения развития и нарастания отека головного мозга необходимо четко контролировать суточный объем потребляемой и теряемой больным жидкости.
Неукротимая рвота купируется назначением внутримышечно литической смеси, состоящей из 2,5% раствора аминазина (хлорпромазин) — 2 мг/кг и 2,5% раствора пиполъфена (диперазин) 2,5 мг/кг, разведенных в 0,5% растворе новокаина.
При судорогах назначают бензодиазепины (реланиум 0,25 мг/кг, седуксен 0,25 мг/кг, мидазолам 0,3 мг/кг внутримышечно или внутривенно), натрия оксибутират 50-100 мг/кг внутривенно, тиопентал-натрий 3—4 мг/кг внутривенно. В случае длительного сохранения некупирующихся судорог используют проведение наркоза и миорелаксанты (мивакурий 0,15 мг/кг, атракурий 0,4 мг/кг, векуроний 0,08 мг/кг); предварительно следует обеспечить возможность интубации трахеи и адекватной ИВЛ.
В комплекс лечения включается также гормонотерапия: внутримышечно преднизолон до 15 мг/(кгсут), гидрокортизон до 50 мг/(кгсут), антигистаминные препараты: внутримышечно супрастин 0,3—0,5 мг/(кг*сут), тавегил 0,02—0,04 мг/(кгсут). Обязательным компонентом комплексного лечения является применение препаратов антиоксидантного и антигипоксического действия: витамины С, Е, реамберин.
Интенсивное лечение при тяжелом течении менингита включает, помимо экстренной коррекции и поддержания жизненно важных функций организма, ряд дополнительных мероприятий. К ним относятся: ПП, включающее витамины, электролиты, микроэлементы, специфическое лечение биопрепаратами сыворотки, иммуноглобулины, анатоксины при определении возбудителя.
Важное значение имеет мониторинг показателей, позволяющих судить о функции органов и систем, а также о качестве проводимой терапии (давление СМЖ, АД, ЧСС, ЦВД, электролиты крови, мочи, осмоляльность крови, мочи, сахар крови, гемосиндром, диурез, КОС).
Осложнения. К преходящим осложнениям менингита (как правило, гнойного) относятся септический шок, ДВС-синдром, субдуральный выпот, гидроцефалия, церебральный васкулит, ремиттирующая лихорадка, синдром неадекватного антидиуреза (СНАД). При появлении любого из них проводятся неотложные меры. При септическом шоке это поддержание деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, при субдуральном выпоте пункция субдурального пространства и удаление выпота. Для диагностики гидроцефалии у новорожденных необходимо ежедневно измерять окружность головы; ее увеличение является показанием для выполнения КТ. СНАД проявляется примерно у 50% больных менингитом и подтверждается сочетанием гипонатриемии и гипосмоляльности плазмы крови с умеренным повышением относительной плотности мочи при отсутствии заболеваний почек. Повышенная продукция АДГ требует пристального внимания в оценке и коррекции водного баланса, поскольку имеет место задержка воды в организме больного.
Еще по теме Менингит:
- БАКТЕРИАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ
- МЕНИНГИТЫ
- Менингиты
- Серозные менингиты
- Менингиты. Классификация, особенности течения, принципы терапии
- Менингиты
- Отогенный менингит
- Менингит
- Менингит
- Менингит
- Менингит
- Менингит
- Менингит и энцефалит
- Характеристика гнойных менингитов
- Менингиты, вызванные гемофильной палочкой Пфейффера
- Менингиты редкой этиологии
- Диагностика и дифференциальная диагностика гнойных менингитов
- Лечение гнойных менингитов
- Менингиты и менингоэнцефалиты, вызванные вирусом эпидемического паротита