<<
>>

Менингит

Менингит — заболевание, характеризующееся поражением обо­лочек головного и спинного мозга. Среди его возбудителей могут быть как бактериальные, так и вирусные агенты. Гнойные воспале­ния вызывает в основном небольшая группа микробов: менингокок­ки, пневмококки, гемофильная палочка Пфейфера, стафилококки, синегнойная палочка, грибы; у новорожденных преобладают кишеч­ная палочка, стафилококки, сальмонеллы, стрептококки, листерии.

Среди вирусных возбудителей острого инфекционного менингита преобладают вирус эпидемического паротита, энтеровирусы Коксаки и ECHO, вирус лимфоцитарного хориоменингита (болезнь Армстронга).

Гнойный менингит подразделяют на первичный, когда заболева­ние развивается у здорового ребенка, и вторичный, когда его возник­новению предшествует наличие гнойного очага (гайморит, пневмо­ния, абсцесс, сепсис и др.).

Менингит может возникнуть в любом возрасте, но чаще болеют дети, особенно раннего возраста. Обусловлено это недостаточным развитием у них иммунитета и незрелостью структур мозга, в частности гематоэнцефалического барьера. Кроме того, большое значение в заболеваемости менингитом имеют факторы, ослабляющие орга­низм ребенка: черепно-мозговая травма, вакцинации, у новорожден­ных недоношенность, а также патология беременности и инфекции у матери.

Патофизиология. В развитии заболевания, помимо особенностей возбудителя, важную роль играют такие факторы, как возраст больно­го, преморбидный фон, наличие прямых путей попадания возбудите­ля в ЦНС. Основной путь проникновения возбудителя инфекции в оболочки мозга гематогенный. Механизм развития патологического процесса при менингите условно делится на 3 этапа: инфекционный (септический), токсический, аллергический. При массивном попада­нии возбудителя в кровь и его массивном распаде возникают бактери­емия или вирусемия, сопровождающиеся токсемией. Попадая в мяг­кие мозговые оболочки, возбудитель вызывает их воспаление (серозное или серозно-гнойное), которое проявляется гиперемией и отеком как оболочек, так и вещества мозга, диффузной инфильтрацией, кровоиз­лияниями.

Ведущим в патогенезе большинства инфекционных менин­гитов является гидроцефально-гипертензионный синдром, возника­ющий в результате раздражения сосудистых сплетений желудочков и гиперпродукции спинномозговой жидкости (СМЖ), а также за счет поступления в субарахноидальное пространство воспалительного эк­ссудата. Гиперпродукция СМЖ и застойное полнокровие головного мозга ведут к синдрому церебральной гипертензии.

Выраженные изменения со стороны внутренних органов и систем организма обусловлены повреждающим действием бактериальных экзо- и эндотоксинов. Токсикоз определяется при содержании бакте­риальных токсинов в крови в пределах 1 нг/мл, в тканях — 0,15 нг/кг. Степень выраженности патофизиологических проявлений зависит от концентрации токсинов в тканях, интенсивности выделения медиа­торов воспаления (серотонин, гистамин, простагландины и др.), ак­тивности фагоцитов, ретикулоэндотелиальной системы, продолжи­тельности воздействия повреждающего фактора, уровня антител в кро­ви. Тяжелые системные нарушения, возникающие при инфекционном менингите, обусловлены негативными изменениями микроциркуля­ции и снижением тканевой перфузии. При этом отмечаются депони­рование крови на уровне периферического кровеносного русла, возник­новение относительной гиповолемии, снижение венозного возврата и СВ, падение АД, ухудшение вентиляционной функции легких, сниже­ние почечного и печеночного кровотока, ослабление мочевыделитель­ной и дезинтоксикационной функций, нарушение гомеостаза. При от­сутствии коррекции возникающих в деятельности органов и систем изменений развивается токсико-инфекционный шок.

Диагностика. Диагноз менингита ставят на основании результа­тов анамнестических, клинических, лабораторных и эпидемиологи­ческих исследований.

Сбор анамнестических данных часто позволяет предположить воз­можный возбудитель заболевания при поступлении больного из эпи­демического очага, определить сроки заболевания, объем и специ­фику проводившейся предварительно терапии.

Клиническая картина характеризуется острым началом заболева­ния: сильный озноб, повышение температуры тела до 38—40 °С; рез­ко ухудшается общее состояние.

В начале заболевания отмечается многократная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Больные жалуются на сильную головную боль разлитого характера или локализованную в области лба или затылка, головокружение. Грудные дети становятся беспокойными, не засыпают, вскрикивают, плачут, вздрагивают от малейшего прикосновения, ча­сто у них отмечаются повторяющиеся судороги клонико-тонического характера. Периоды возбуждения перемежаются с апатией. У бо­лее старших детей возбуждение может сопровождаться двигательным беспокойством, галлюцинациями, в последующем оно сменяется вя­лостью, оглушенностью, нарушением сознания вплоть до комы.

Уже на 1—2-й день заболевания, как правило, появляются быстро нарастающие менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптом посадки, симптомы Кернига, Брудзинского. Позже отме­чается характерная менингеальная поза: больной находится на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Довольно часто наблюдаются патологические реф­лексы Бабинского и Россолимо, а также анизо- или арефлексия. У грудных детей основной менингеальный симптом — стойкое напря­жение и выбухание большого родничка, а запрокидывание головы является ранним признаком менингита.

При нарастающей интоксикации обращают на себя блсдность кожных покровов, цианоз губ и носогубного треугольника, одышка с раздуванием крыльев носа. Дыхание в легких жесткое, перкуторно оп­ределяется коробочный звук. Тоны сердца приглушены, тахикардия сменяется брадикардией. АД не изменено или понижено. Больные испытывают сильную жажду, часто и много пьют. Зачастую наблюдается понос или запор, а у детей младшего возраста в клинической картине могут превалировать желудочно-кишечные расстройства. Печень и селезенка увеличиваются в размерах и становятся болезненными при пальпации.

У детей клиническая картина может быть атипичной. В начале заболевания температура может оставаться нормальной, ригидность затылочных мышц — отсутствовать.

У новорожденных картина менингита чрезвычайно полиморфна: могут отмечаться периодическое повышение температуры, неясное беспокойство, сменяющееся вя­лостью, отказ от еды, тремор рук, напряжение и выбухание большого родничка, устремленный в никуда взгляд.

Особое значение при постановке диагноза имеют эпидемиологи­ческие исследования, и прежде всего данные исследования СМЖ. Если тяжесть состояния ребенка не требует проведения реанимаци­онных мероприятий, при подозрении на менингит прежде всего бе­рут кровь для посева, пробы мочи, а также выполняют люмбальную пункцию (для измерения давления СМЖ и для ее анализа). Давление СМЖ обычно повышено до 300-500 мм вод. ст. (3-5 кПа). В СМЖ подсчитывают концентрацию клеток, осуществляют дифференциро­ванный анализ лейкоцитов, делают посев, исследуют мазок, окрашен­ный по Граму, определяют содержание глюкозы, ставят пробы на ан­тигены. К дополнительным методам исследования можно отнести клинический анализ крови, определение Ht, лейкоцитоза, формулы крови, уровня тромбоцитов, показателей свертываемости крови, элек­тролитов крови, осмолярности крови, мочи. К инструментальным методам исследования относятся реоэнцефалография (РЭГ), ЭЭГ, ЭхоЭГ, КТ.

Надежным доказательством менингита является мутная СМЖ. При исследовании ее на цитоз необходимо учитывать, что у детей первых месяцев жизни в норме обнаруживается максимально 5 одноядерных лейкоцитов в 1 мм3, у доношенных новорожденных — до 32, у недоно­шенных — 15 клеток в 1 мм3. Полиморфно-ядерные лейкоциты у ново­рожденных могут составлять 60% от клеточного состава СМЖ. При менингите цитоз повышен до 500 и более клеток в 1 мм3. При бактери­альном менингите повышается также содержание белка в СМЖ — бо­лее 1 г/л (в норме у детей старшего возраста и у взрослых 0,45 г/л, у новорожденных до 2 г/л); как правило, понижается уровень глюкозы, повышается концентрация молочной кислоты > 14 мг%. (Нормальные значения показателей СМЖ представлены в Приложении 1.)

Дифференциальная диагностика.

Дифференциальную диагностику менингита необходимо проводить с заболеваниями, протекающими с менингеальным синдромом, проявление которого возможно при гриппе, парагриппе, аденовирусной, респираторно-синцитиальной и других респираторных инфекциях, при субарахноидальном крово­излиянии, менингизме.

Частота поражения головного мозга вирусами гриппа достигает 30%. Токсичность вирусов гриппа является основным повреждающим фактором, который оказывает избирательное влияние на нервную систему, сосуды внутренних органов и головного мозга. Церебраль­ные нарушения при поражении вирусами гриппа имеют токсико-геморрагический характер.

Лечение. Принципиально важным в лечении менингита является как можно более раннее его начало. Терапия должна быть комплекс­ной.

При малейшем подозрении на гнойный менингит прежде всего на­значают антибиотики. АБ-терапия имеет 2 этапа: 1-й, эмпирический, — до определения возбудителя, 2-й - после его установления. На 1-м эта­пе вводят внутримышечно бензилпенициллин в дозе 300—400 мгДкгсут) через каждые 6—8 ч. Новорожденным на 1-м этапе назначают внутри­мышечно ампициллин в дозе 300 мгДкгсут) в сочетании с гентамицином 2,5 мгДкгсут) через каждые 12 ч. Данные препараты используют до по­лучения результатов исследования на возбудителя СМЖ. Однако если в течение 3 сут клинический эффект отсутствует, необходима замена ан­тибиотиков. В этом случае назначают цефалоспорины 3—4-го поколе­ния.

Важным компонентом на начальных этапах лечения является люм­бальная пункция, которая, помимо диагностики, имеет терапевти­ческое значение, поскольку позволяет снизить ВЧД и ввести анти­биотик непосредственно в СМЖ. Противопоказания к выполнению люмбальной пункции: выраженные нарушения гемодинамики и ДН, геморрагический синдром, локальная неврологическая симптомати­ка, острая внутричерепная гипертензия.

Основное лечение тяжелого менингита, сопровождающегося на­рушением функции дыхания и сердечной деятельности, должно быть направлено на коррекцию и поддержание работы этих сис­тем.

В этом случае патогенетическая и симптоматическая терапия при молниеносном течении заболевания приобретает ведущее зна­чение.

При выраженном снижении АД, уменьшении СВ (более чем на 20% от возрастной нормы) назначают внутривенно с постоянной инфу­зией допамин из расчета 2—10 мкгДкг-мин), разведенный в 5% раство­ре глюкозы на воде, при адекватной инфузионной терапии. Для по­

лучения желаемого эффекта дозу препарата можно постепенно уве­личить до 20 мкгДкг мин).

Респираторная поддержка осуществляется при неадекватном спон­танном дыхании (РС02 60 мм рт. ст., Р02 50 мм рт. ст.) переводом боль­ного на ИВЛ с изменением параметров вентиляции. ИВЛ проводится в режиме умеренной гипервентиляции (РС02 30—35 мм рт. ст.). Важ­ной составляющей респираторной поддержки является кислородотерапия с Fi02 0,3—0,5. Не следует применять гипервентиляцию (РС02 < 30 мм рт. ст.) и высокий уровень Fi02, так как в этом случае на фоне отека мозга гипокарбия и гипероксия будут способствовать уменьше­нию перфузии и соответственно дальнейшей гипоксии. Кроме того, высокая концентрация кислорода в дыхательной смеси оказывает ток­сическое действие.

Для борьбы с токсикозом и коррекции водного баланса использу­ют обильное питье и инфузионную терапию. В качестве инфузион­ных сред применяют 5—10% раствор глюкозы, полиионные раство­ры, плазмозаменители (инфукол ГЭК, реополиглюкин), плазму. Объем вводимой жидкости рассчитывают с учетом ее суточной по­требности (см. Приложение 1) и патологических потерь (рвота, ли­хорадка, тахипноэ).

Коррекция КОС при метаболическом ацидозе осуществляется внут­ривенным введением 4,3% раствора гидрокарбоната натрия, дозу ко­торого определяют по формуле: NaHC03 (мл) = (BE х МТ, кг) х 0,5.

Инфузионную терапию и водную нагрузку через ЖКТ сочетают с форсированным диурезом. При этом объем вводимой жидкости уве­личивается с учетом активности проводимого форсированного диу­реза (см. главу 19).

Дегидратационную терапию интенсивно нарастающего отека голов­ного мозга проводят с помощью осмотического диуретика (15% раствор маннитола из расчета 0,2—0,5 г на 1 кг сухого вещества через каждые 6 ч с учетом клинической картины), а также лазикса (1—2 мг/кг). Для сни­жения ВЧД при гипертензионном синдроме используют также диакарб (фонурит) из расчета 10—15 мг/кг. Указанную дозу назначают дважды в сутки по схеме: через каждые 3 дня перерыв 1 день. Для предупрежде­ния развития и нарастания отека головного мозга необходимо четко кон­тролировать суточный объем потребляемой и теряемой больным жид­кости.

Неукротимая рвота купируется назначением внутримышечно ли­тической смеси, состоящей из 2,5% раствора аминазина (хлорпромазин) — 2 мг/кг и 2,5% раствора пиполъфена (диперазин) 2,5 мг/кг, раз­веденных в 0,5% растворе новокаина.

При судорогах назначают бензодиазепины (реланиум 0,25 мг/кг, се­дуксен 0,25 мг/кг, мидазолам 0,3 мг/кг внутримышечно или внутри­венно), натрия оксибутират 50-100 мг/кг внутривенно, тиопентал-на­трий 3—4 мг/кг внутривенно. В случае длительного сохранения некупирующихся судорог используют проведение наркоза и миорелаксанты (мивакурий 0,15 мг/кг, атракурий 0,4 мг/кг, векуроний 0,08 мг/кг); предварительно следует обеспечить возможность интубации трахеи и адекватной ИВЛ.

В комплекс лечения включается также гормонотерапия: внутримы­шечно преднизолон до 15 мг/(кгсут), гидрокортизон до 50 мг/(кгсут), антигистаминные препараты: внутримышечно супрастин 0,3—0,5 мг/(кг*сут), тавегил 0,02—0,04 мг/(кгсут). Обязательным компо­нентом комплексного лечения является применение препаратов антиоксидантного и антигипоксического действия: витамины С, Е, реамберин.

Интенсивное лечение при тяжелом течении менингита включает, помимо экстренной коррекции и поддержания жизненно важных функций организма, ряд дополнительных мероприятий. К ним от­носятся: ПП, включающее витамины, электролиты, микроэлементы, специфическое лечение биопрепаратами сыворотки, иммуноглобу­лины, анатоксины при определении возбудителя.

Важное значение имеет мониторинг показателей, позволяющих судить о функции органов и систем, а также о качестве проводимой терапии (давление СМЖ, АД, ЧСС, ЦВД, электролиты крови, мочи, осмоляльность крови, мочи, сахар крови, гемосиндром, диурез, КОС).

Осложнения. К преходящим осложнениям менингита (как пра­вило, гнойного) относятся септический шок, ДВС-синдром, суб­дуральный выпот, гидроцефалия, церебральный васкулит, ремиттирующая лихорадка, синдром неадекватного антидиуреза (СНАД). При появлении любого из них проводятся неотложные меры. При септическом шоке это поддержание деятельности сердечно-сосу­дистой и дыхательной систем, при субдуральном выпоте пункция субдурального пространства и удаление выпота. Для диагностики гидроцефалии у новорожденных необходимо ежедневно измерять окружность головы; ее увеличение является показанием для вы­полнения КТ. СНАД проявляется примерно у 50% больных менин­гитом и подтверждается сочетанием гипонатриемии и гипосмоляльности плазмы крови с умеренным повышением относительной плотности мочи при отсутствии заболеваний почек. Повышенная продукция АДГ требует пристального внимания в оценке и кор­рекции водного баланса, поскольку имеет место задержка воды в организме больного.

<< | >>
Источник: Под редакцией Михельсона В.А.. Интенсивная терапия в педиатрии. 2008

Еще по теме Менингит:

  1. БАКТЕРИАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ
  2. МЕНИНГИТЫ
  3. Менингиты
  4. Серозные менингиты
  5. Менингиты. Классификация, особенности течения, принципы терапии
  6. Менингиты
  7. Отогенный менингит
  8. Менингит
  9. Менингит
  10. Менингит
  11. Менингит
  12. Менингит
  13. Менингит и энцефалит
  14. Характеристика гнойных менингитов
  15. Менингиты, вызванные гемофильной палочкой Пфейффера
  16. Менингиты редкой этиологии
  17. Диагностика и дифференциальная диагностика гнойных менингитов
  18. Лечение гнойных менингитов
  19. Менингиты и менингоэнцефалиты, вызванные вирусом эпидемического паротита