Лактазная недостаточность

Лактазная недостаточность (ЛН) - наиболее распространенная причина длительной диа­реи в детском возрасте - обусловливается невозможностью расщеплять молочный сахар (лактозу) в связи с отсутствием или недостаточной активностью фермента лактазофлоризин- гидролазы (лактазы).

Активность лактазы у всех млекопитающих максимальна сразу после рождения, что обес­печивает эффективность выкармливания молоком матери. У взрослых особей активность ла­ктазы значительно снижается, приводя к непереносимости молочного сахара. В настоящее время типированы гены, характерные для лиц с ЛН взрослого типа, на 21 хромосоме. В чело­веческой популяции непереносимость лактозы у взрослых регистрируется с различной часто­той: от 3% в Швеции и Дании до 100% в странах Средней Азии, Дальнего Востока и Африки. Одним из объяснений такого различия является генетическая гипотеза, согласно которой в странах, где культивировалось молочное животноводство и имелось соответствующее пита­ние, преимущество получили индивидуумы с высокой активностью лактазы, что в ходе эволю­ции закрепилось у большинства населения. В России частота непереносимости молочного са­хара также зависит от исторически сложившегося характера питания и максимальна у наро­дов Севера (до 80%), минимальна (10-16%) - в районах, где развито животноводство.

Клиническая картина. Различают следующие варианты ЛН: врожденная алактазия, транзиторная ЛН недоношенных, первичная генетически обусловленная ЛН у взрослых (взрослый тип лактазной недостаточности); вторичная ЛН.

Врожденная лактазная недостаточность - редкое заболевание (в мировой литературе опи­сано всего несколько десятков случаев).

Взрослый тип лактазной недостаточности. У многих детей в возрасте 3-5 лет происходит снижение активности лактазы, механизм которого сходен с таковым при врожденной ЛН: синтез фермента в энтероцитах сохранен, однако нарушен выход лактазы в просвет кишки. При этом обычно после приема 150-200 мл молока у ребенка появляется вздутие живота, ме­теоризм. Стул разжиженный пенистый, с кислым запахом и отхождением большого количе­ства газов («трескучий» стул), его частота может варьировать от 2-3 до 10-12 за 1 сутки. Ха­рактерно достаточно четкое разделение каловых масс на более густую часть и водянистое бесцветное пятно вокруг. Иногда в стуле могут появляться патологические примеси в виде слизи и зелени. Жалобы на боли в животе зависят от индивидуальной чувствительности к скоплению газов в кишечнике.

Вторичная лактазная недостаточность может возникать у детей при различных заболева­ниях и неблагоприятных воздействиях. Среди причин вторичной ЛН следует указать на бак­териальные, вирусные и паразитарные кишечные заболевания, экологические воздействия, влияние лекарственных препаратов, гипоксические состояния плода и новорожденного, бел­ково-калорийная недостаточность питания. Особенно часто вторичная ЛН развивается при ротавирусных инфекциях, при которых в большей степени повреждаются высокодифферен­цированные клетки слизистой оболочки кишки - энтероциты, синтезирующие лактазу. Мно­гие заболевания пищеварительной системы (язвенная болезнь, неспецифический язвенный колит, целиакия), также сопровождаются развитием лактазной недостаточности, что необхо­димо учитывать при их лечении.

У детей первых месяцев жизни в большинстве случаев очень трудно (и необязательно) дифференцировать первичный или вторичный характер ЛН. Обычно у ребенка, начиная с 2-3-недельного возраста, прогрессивно нарастают изменения характера стула (частый, жид­кий, пенистый, с кислым запахом, во время или после кормления), что сопровождается взду­тием и болями в животе (метеоризм).

Диагностика. При подозрении у ребенка на ЛН следует выяснить, нет ли непереносимости молока у его родителей, поскольку ограничение активности лактазы наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Кроме генеалогических данных, для распознавания ЛН следует ис­пользовать:

• исследование кала - pH менее 5,5, определение общего количества углеводов в кале с помощью полосок «Testape» или пробы Бенедикта (в норме менее 0,25 г%), лактозы - хроматографическим методом (в норме до 0,15 г% у детей 1 года жизни);

• нагрузку лактозой в дозе 1-2 г/кг массы тела (нормальный прирост 1,1 ммоль/л) - пло­ская гликемическая кривая;

• «диетодиагностика» - уменьшение диареи и метеоризма при сокращении объема лактозы в рационе ребенка, и появление диареи и метеоризма при проведении прово­кации с молоком или молочной смесью (» 20 мл/кг).

Лечение. Основное в лечении ЛН - снижение содержания в рационе или исключение из него продуктов, содержащих лактозу. Наибольшие проблемы возникают при лечении детей первых месяцев жизни, находящихся на естественном вскармливании, поскольку отказ от грудного вскармливания не может считаться оптимальным решением в этой ситуации. Про­стая, но часто эффективная рекомендация в таких случаях, заключается в том, чтобы давать ребенку перед каждым кормлением несколько глотков воды (15-20 мл) с целью уменьшения количества лактозы, поступающего с каждым приемом пищи (при хорошей лактации у мате­ри, сохранном аппетите и отсутствии гипотрофии у ребенка).

Отличительной особенностью специализированных смесей является их достаточно вы­сокая стоимость, в связи с чем они оказываются недоступными для существенной части населения. В качестве заменителя этих смесей для кормления детей второго полугодия жизни с ЛН можно использовать 3-суточный кефир, который по количеству молочного са­хара приближается к низколактозным импортным смесям (в свежем кефире содержание лактозы ненамного меньше, чем в молоке, поэтому он не может использоваться для корм­ления детей с ЛН).

Своевременная коррекция питания детей с ЛН обеспечивает хороший клинический эф­фект и делает необязательным назначение распространенных в нашей стране биопрепара­тов (бифидумбактерин, премодофилус, лактобактерин, линекс и др.). Более того, условия технологического производства бифидумбактерина предполагают наличие в этом препарате лактозы, что само по себе может поддерживать диарею при его назначении даже на фоне правильно подобранной диеты.