Кома и коматозные состояния

Расстройства сознания различной степени выраженности могут наблюдаться при интенсивной терапии довольно часто. Можно вы­делить следующие формы нарушения сознания.

Сомнолентность - наиболее легкая степень нарушения сознания, которая проявляется в виде повышенной сонливости, хотя ребенок может быть разбужен при прикосновении, но потом опять засыпает.

Сопор — ребенок постоянно спит и абсолютно безучастен к окру­жающему; разбудить его могут только резкие раздражители.

Кома (от греч. кота — глубокий сон) — состояние, которое харак­теризуется отсутствием сознания и нарушениями двигательных, чув­ствительных и соматовегетативных функций. В этом случае больно­го невозможно разбудить никакими сильными раздражителями.

Причины развития коматозных состояний в детском возрасте крайне разнообразны. Любое состояние, требующее проведения ин­тенсивной терапии, может осложниться развитием комы. Обычно выделяют экзогенные и эндогенные причины, причем само по себе отсутствие сознания не является каким-либо конкретным заболева­нием, но свидетельствует о тяжелом поражении головного мозга (ток­сическом, метаболическом, механическом или инфекционном) и поэтому требует неотложного выяснения причины развития коматоз­ного состояния и проведения соответствующей терапии. Кроме того, при коматозном состоянии обычно нарушается координирующая роль ЦНС, что в свою очередь приводит к дискоординации различ­ных систем организма и нарушению жизненно важных функций.

Основные факторы, которые могут привести к развитию коматоз­ного состояния у детей:

1) врожденные нарушения;

2) недостаточность мозгового кровообращения (гемодинамическая недостаточность, кровоизлияние в мозг);

3) повышение ВЧД (гидроцефалия);

4) крупноочаговые повреждения (черепно-мозговая травма, абсцесс и опухоль мозга, эписиндром);

5) диффузные повреждения мозговой ткани (менингит, энцефалит, инфекционный токсикоз);

6) токсические поражения мозга при отравлениях различного генеза;

7) метаболические нарушения (гипоксия, гипо- и гиперкапния, на­рушения КОС, вводно-электролитные нарушения), печеночная и почечная недостаточность, синдром Рейе);

8) эндокринная патология (гипер- и гипогликемия, гипер- и гипотиреоидоз);

9) расстройства терморегуляции (гипертермический синдром, гипо­термия).

Прослеживается связь этиологии коматозных состояний с воз­растным фактором. Так, у новорожденных это прежде всего пери­натальные повреждения (родовая травма, кровоизлияния в вещество мозга), сепсис, респираторный дистресс, метаболические наруше­ния. У детей 1-го года жизни этиологическим фактором чаще выс­тупают инфекционные заболевания и воспалительные заболевания головного мозга (менингит, энцефалит). У более старших детей ко­матозные состояния возникают в основном при тяжелых инфекци­ях, черепно-мозговой травме, отравлениях, поражении печени и почек, эндокринных заболеваниях. Важно отметить, что кома мо­жет развиться при любом тяжелом состоянии, сопровождающемся значимыми нарушениями системы кровообращения и дыхания, так как именно ишемия и гипоксия головного мозга приводят чаще все­го к развитию коматозного состояния.

Несмотря на разнообразие этиологических факторов коматозных состояний, можно выделить общие, наиболее характерные черты по­ражения ЦНС при коме. К ним относятся возникающие нарушения кровообращения в головном мозге, сопровождающиеся гипоксемией клеток и их энергетической недостаточностью. В свою очередь это приводит к накоплению в головном мозге различных метаболитов, которые являются токсинами для клеток и оказывают повреждающее действие на сами клетки, их мембраны и ферментные системы. Поэтому при коматозных состояниях в той или иной степени имеют­ся такие нарушения головного мозга, как отек его коры и изменение ВЧД (обычно повышение). Именно с нарушениями деятельности коры головного мозга связана потеря сознания.

Диагностика коматозных состояний связана не столько с конста­тацией самого состояния, сколько с выяснением его степени, глуби­ны поражений и причинных факторов, вызвавших его.

При анализе анамнестических данных необходимо обратить вни­мание на заболевания, непосредственно предшествующие появлению коматозного состояния, и быстроту развития потери сознания. Важ­ное значение также имеют выявленные ранее врожденные аномалии и хронические заболевания, недавняя травма, прием лекарственных средств или возможный самостоятельный доступ к ним ребенка.

Для объективной оценки тяжести комы используется так назы­ваемая шкала комы Глазго (табл. 11.1), хорошо зарекомендовавшая себя в клинической практике. Данные для оценки по шкале Глазго всегда могут быть получены в экстренном порядке и не требуют до­полнительных сведений из анамнеза. Ее применяют в качестве про­гностического теста и с целью контроля эффективности проводи­мой терапии. Ежечасная оценка тяжести по шкале позволяет выявить тенденцию к улучшению или ухудшению состояния. Считается, что у пациентов с оценкой 9 баллов и выше прогноз лучше, чем при 8 баллах и ниже.

Однако данная шкала не может быть использована у больных ран­него возраста, не умеющих говорить, и у интубированных больных.

В этих случаях применяется шкала, разработанная Дж. Морреем и соавт. (табл. 11.2). Как и шкала Глазго, она может быть использована для определения тяжести состояния больного и прогноза.

Выделяют различные степени коматозных состояний.

Прекома характеризуется сохранением сознания и изменением фун­кции корковых структур. Она может протекать в виде ирритативной (при возбуждении) или сопорозной (при заторможенности) формы.

Примечание.

I степень (легкая кома) — сознание отсутствует, нет реакции на сильные звуковые раздражители, но при сильных болевых раздраже­ниях отмечаются стон и мимическая реакция, зрачки сужены, глота­ние сохранено, но затрудненное, декортикационное положение.

II степень (выраженная кома) - реакции на боль нет, зрачки то­чечные, движения глазных яблок отсутствуют, децеребрационное положение, происходит расторможение стволовых и спинальных цен­тров с нарастанием сосудистой гипотонии, цианоза и коллапса.

III степень (глубокая кома) — отсутствие реакций на любые раз­дражения, глазные яблоки фиксированы или совершают плаватель­ные движения, зрачки расширены, зрачковые рефлексы отсутству­ют, полная атония мышц, нарушения дыхания и кровообращения.

IV степень (запредельная или терминальная кома) - наблюдается угнетение функции ствола, иногда и спинного мозга, жизнь обеспе­чивается с помощью ИВЛ и инотропной поддержки.

При развитии комы прежде всего оценивают состояние системы дыхания и кровообращения (естественно, что при дыхательной и/или сердечно-сосудистой недостаточности начинают с поддержания этих систем). Важно по возможности определить, является дыхательная и гемодинамическая недостаточность причиной возникновения кома­тозного состояния или, наоборот, его следствием. Отметим, что изменения кровообращения влияют на нарушения сознания как при выраженном снижении систолического АД (< 60 мм рт. ст.), бради­кардии (обычно менее 60 в минуту), так и при резко выраженной та­хикардии. Оценивая дыхание, следует помнить, что при мозговой коме обычно наблюдается стридорозное (храпящее) дыхание или дыхание Чейна—Стокса (периодическое глубокое дыхание с после­дующим апноэ).

После мероприятий, направленных на стабилизацию жизненно важных органов, приступают к неврологическому обследованию с изу­чением различных видов чувствительности, двигательных реакций, мышечного тонуса, сухожильных и патологических рефлексов, ме­нингеальных симптомов, глоточных и гортанных рефлексов. Реак­ция на различные раздражители позволяет в значительной степени дифференцировать глубину коматозного состояния. Если при со­порозном состоянии сохраняется сознательный ответ на раздражи­тели, то при легкой коме ребенок реагирует на сильные болевые раз­дражители общими реакциями при сохраненной рефлекторной активности. С углублением комы реакция на раздражения исчезает.

Оценивая характер двигательных реакций (см. шкалу Глазго, табл. 11.1) следует помнить, что при декортикационном положении руки пациента согнуты в локтевом суставе и приведены, а ноги разогнуты. Такое положение обычно свидетельствует о диффузных расстройствах в коре головного мозга. При децеребрационном положении отмеча­ются ригидное разгибание и пронация рук, ноги вытянуты и разог­нуты во всех суставах, иногда больные принимают позу децеребрационной ригидности. Указанное положение является признаком среднемозговых расстройств. Заметим, что у детей раннего возраста децеребрационная ригидность не является прогностически неблагоп­риятным симптомом, а вот вялые конечности (вялая кома) — обычно признак прогностически неблагоприятного состояния.

Важное значение имеют величина зрачков, их соразмерность, по­ложение глазных яблок, зрачковые рефлексы (следует, однако, учи­тывать влияние на них вводимых медикаментов — опиоидов, атропи­на и т.п.). Эти симптомы зачастую отражают глубину угнетения мозговых структур и помогают определить причину комы и ее про­гноз. Так, узкие зрачки с активной реакцией на свет обычно свиде­тельствуют о легкой степени комы; этот признак прогностически благоприятный. Точечный размер зрачков, почти не реагирующих на свет, — характерный признак отравления опиоидами или поражения структур мозга. Средних размеров зрачки, не реагирующие на свет, обычно указывают на поражение среднего мозга. Широкие, фикси­рованные и не реагирующие на свет зрачки являются прогностичес­ки неблагоприятным признаком, свидетельствующим о глубоком ги­поксическом поражении мозга.

Особое значение с учетом конкретной ситуации имеют признаки очаговости или латерализации. Так, при менингите они могут указы­вать на абсцесс или энцефалит.

Необходимо исследовать глазное дно (что может представлять зна­чительные трудности у ребенка в коматозном состоянии). При этом можно выявить, в частности, повышение ВЧД (отек зрительного не­рва); отек глазного дна может соответствовать отеку мозга.

Важнейшими составляющими неврологических расстройств при коматозных состояниях у детей являются повышение ВЧД и отек ГО­ловного мозга (см. разделы 11.4 и 11.6). Неврологическое обследова­ние во многом помогает определить основные причины расстройства сознания у детей (табл. 11.3).

Помимо неврологического обследования, используют различные инструментальные методы обследования. Прежде всего это ЭЭГ, ко­торая позволяет объективно оценить состояние головного мозга, об­легчает диагностику комы и в определенной степени позволяет оце­нивать динамику ее течения. Кроме того, ЭЭГ выявляет очаги судорожной активности в коре головного мозга. Хотя изменения кри­вой при ЭЭГ нельзя считать специфичными для комы (картина при коматозных состояниях разного генеза может быть сходной с тако­вой при отравлении наркотиками или при гипоксической коме), тем не менее имеется ряд общих признаков. Н. Fischgold и Р. Mathis у взрослых выделили характерные ЭЭГ-признаки 4 стадий комы (сле­дует учитывать, что у детей имеется ряд возрастных особенностей, и

прежде всего непостоянство ос-ритма, который формируется полно­стью лишь к 7 годам):

I стадия (сопорозное состояние) — на ЭЭГ-кривой регистрируют­ся а-, 0- и медленные монофазные волны. При пробуждении кривая восстанавливается в форме начальной блокады волн.

II стадия (поверхностная кома) - выражена 0- и а- активность, отмечаются угнетение ЭЭГ-кривой и периодические учащения рит­ма. При болевых раздражениях появляется или усиливается а-активность, могут угнетаться а- и 0- волны.

III стадия (выраженная кома) — кривая ЭЭГ плоская, монотон­ная, почти полностью отсутствует реакция на любые раздражения.

IV стадия (терминальная кома) - на ЭЭГ полное отсутствие био­токов, изоэлектрическая линия.

Еще раз подчеркнем, что только картина ЭЭГ без учета остальных данных не позволяет определить степень коматозного состояния. Тем не менее проведение ЭЭГ должно рассматриваться как обязательный мониторинг у больных в коматозном состоянии.

Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) имеет несомненные преимущества перед другими методами обследования, так как достаточно проста и безопасна. У детей грудного возраста с незакрытым родничком дан­ные ЭхоЭГ почти не отличаются от полученных с помощью компью­терной томографии (КТ). Большую ценность этот метод представля­ет и при диагностике внутричерепных объемных процессов — очагов кровоизлияний, опухоли, абсцесса, гематомы. ЭхоЭГ может исполь­зоваться при самом тяжелом состоянии ребенка и позволяет оцени­вать динамику изменений в ходе проводимой терапии.

Среди рентгенологических методов исследования наибольшее значе­ние при коматозных состояниях имеет КТ. Она позволяет неинвазивно диагностировать отек головного мозга, для которого характерны сни­жение плотности мозгового вещества из-за повышенного содержания воды и расширение желудочков мозга. КТ дает возможность наблюдать динамику отека мозга и оценивать результаты проводимой терапии.

При подозрении на аномалии развития мозговых сосудов, ангио­мы, аневризмы, опухоли, при черепно-мозговой травме для диагнос­тики гематом может быть использована ангиография сосудов головно­го мозга; получаемые данные являются одним из основополагающих критериев для постановки диагноза смерти мозга.

Важное диагностическое значение при коматозных состояниях у де­тей имеет люмбальная пункция. Она дает большой объем ценной диаг­ностической информации, так как позволяет судить о ВЧД, наличии примеси крови в ликторе (что может быть подтверждением кровоиз­лияния), воспалительных процессах в оболочках головного и спинно­го мозга, биохимических изменениях спинномозговой жидкости. Из­вестно настороженное отношение многих педиатров к люмбальной пункции. Во многом это связано с тем, что при явлениях отека ствола мозга во время ее проведения могут произойти дислокация ствола и его вклинение в тенториальное или большое затылочное отверстие, что предопределяет катастрофические последствия. Поэтому, готовясь к исследованию, следует тщательно сопоставить риск осложнений и цен­ность получаемой информации. Если известно, что данные люмбаль­ной пункции не повлияют на терапию, ее проведение можно отложить, а если лечение не может быть начато без результатов пункции, вопрос решается в пользу этого исследования. Так, абсолютным показанием к проведению люмбальной пункции является подозрение на нейро­инфекцию. В то же время с большой осторожностью ее выполняют при подозрении на внутричерепное кровоизлияние, при наличии отека мозга вследствие перенесенной гипоксии, некупируемых судорогах (в этих случаях возможна пункция желудочков мозга; у грудных детей — через большой родничок).

Избежать осложнений удается при правильной технике выполне­ния манипуляции. Прокол осуществляют между остистыми отрост­ками III и IV или IV и V позвонков. Ребенка укладывают на бок с максимально согнутой головой и приведенными к животу ногами. Пункция выполняется в стерильных условиях; при коматозном со­стоянии она может проводиться без анестезии. Большое значение для профилактики осложнений имеет выбор иглы - использование со­временных специальных игл с мандреном со специальной заточкой и маленьким диаметром (25-26 G) позволяет свести их риск к мини­муму. Мандрен после пункции полностью не вынимают. Для анализа берут 1—2 мл жидкости.

В норме ликвор вытекает редкими каплями, давление составляет 10—15 см Н20. Ликвор прозрачен. Цитоз 2 106-8·106/л, лимфоциты 90 ·106—95·106/л, нейтрофилы 5·106—10·106, белок 1,6—3,3 г/л, сахар 0,5—0,6 г/л.

Лабораторные исследования проводятся с учетом анамнеза, данных объективного обследования и предполагаемых причин коматозного состояния. Обычно это клинический анализ крови, определение КОС и газов крови, содержания сахара крови, билирубина, трансаминаз, электролитов, мочевины и креатинина. Мочу исследуют на содержа­ние сахара и наличие кетоновых тел. При подозрении на отравление выполняют токсикологический скрининг крови и мочи.

Общие принципы лечения коматозных состояний заключаются в поддержании жизненно важных функций и специфическом лечении в зависимости от природы комы.

1- й этап — экстренная оценка жизненно важных функций (системы дыхания и кровообращения) и при необходимости интенсивная терапия: 1) обязательная оксигенотерапия; 2) установка зонда в желудок; 3) при выраженной коме интубация трахеи и (при необходимости) ИВЛ для ликвидации гипоксемии; 4) обеспечивают доступ к вене (обычно начинают с периферической катетеризации); 5) при коме на фоне при­знаков обезвоживания выполняется медленная инфузия какого-либо коллоида (инфукол ГЭК, реополиглюкин); 6) при артериальной гипо­тензии и коме III-IV степени - внутривенно кортикостероиды (луч­ше начинать с дексаметазона в дозе 1-2 мг/кг в перерасчете на преднизолоновый эквивалент) и инотропная поддержка.

2- й этап — определение при необходимости показаний для экст­ренного нейрохирургического вмешательства (увеличивающаяся ге­матома, кровотечение, растущее ВЧД и т.д.);

3- й этап — терапия комы, требующая неотложного лечения (на­пример, введение глюкозы с инсулином при диабетической коме);

4- й этап — завершение предварительного обследования и опреде­ление показаний к люмбальной пункции;

5- й этап — терапия важнейших синдромов (гипоксии и отека моз­га, внутричерепной гипертензии и т.п.) и выяснение причины комы для проведения специфического лечения.