КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА, ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ И ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ
Снижение этого соотношения ведет к ацидозу, а повышение — к алкалозу. Между Н+, HCO-3 и Н2СОЗ существует строгая зависимость, которую определил Henderson формулой
Hasselbach эту величину привел в отрицательную логарифмическую форму: 
где рК. представляет отрицательный логарифм диссоциации угольной кислоты, который равен 6,1 при стандартных условиях. Зная, что в норме в крови содержится 27 мэкв/л бикарбонатов и 1,35 мэкв/л угольной кислоты, можно по уравнению Henderson— Hasselbach определить нормальные величины рН крови, т. е. 
Образование кислых продуктов в организме нейтрализуется бикарбонатами плазмы крови с образованием эквивалентного количества слабой угольной кислоты. Избыток последней диссоциирует на воду и диоксид углерода. Выведение диоксида углерода осуществляется легкими, что обусловливает восстановление нарушенного равновесия, бикарбонат / угольная кислота, благодаря чему сохраняется постоянство рН.
В основном растворе белки отщепляют Н+ и ведут себя как кислота, а в кислом—ОН~ и ведут себя как основания, т. е. белки диссоциируют с образованием как Н+, так и гидроксильных ионов (ОН") в зависимости от того, в каком растворе (основном или кислотном) они находятся. В норме реакция крови слабо основная (рН — 7,4), в связи с чем белки (в том числе гемоглобин) ведут себя как слабые кислоты. Гемоглобиновая буферная система является мощной буферной системой. Процессе газообмена в легких и тканях, связывание и отдача СЬ и СОг приводят к постоянным колебаниям КОС, которые, однако, не выходят за пределы физиологических колебаний. При этом значительная роль принадлежит «эффекту Амбурже» — обмену ионов между плазмой крови и эритроцитами (рис. 3). Действие этой системы обусловлено наличием двух форм гемоглобина: восстановленного гемоглобина и оксигемоглобина. Последний обладает более выраженными кислотными свойствами, которые в 80 раз превосходят кислотные свойства восстановленного гемоглобина. На уровне тканей оксигемоглобин (КНЬОг) расщепляется, при этом кислород поступает в ткани и образуется восстановленный гемоглобин (КНЬ). В свою очередь, углекислота (СО2) поступает в эритроцит и под воздействием карбоангидразы превращается в угольную кислоту, более сильную, чем восстановленный гемоглобин. При взаимодействии Н2СОз + КНЬ образуется соединение КНСО3, которое диссоциирует на К+ и НСОг. Анион НСОз" перемещается из эритроцита в плазму и 
Рис. 3. Роль эритроцитов в поддержании КОС во внеклеточном жидкости (эффект Амбурже) пополняет ее основные резервы. Одновременно С1~ перемещается в эритроцит, он легко проникает через мембрану последнего. В легких происходит обратный процесс, так как оксигемоглобин обладает свойствами более сильной кислоты, чем угольная. Эффект Бора. Парциальное напряжение кислорода в крови зависит от рН. Сдвиг рН в кислую сторону (выход CO> из тканей) способствует диссоциации оксигемоглобина и отдаче кислорода. При повышении рН кровь насыщается меньшим количеством кислорода, кислородная емкость крови возрастает. Физиологические системы регуляции КОС. Механизмы регуляции КОС с участием легких. В физиологических условиях дыхательная регуляция осуществляется путем окисления и редуцирования гемоглобина. Свободные Н5" не выделяются легкими. При усиленном образовании НЛ бикарбонат натрия связывает Н+ и переводит сильные кислоты в слабую угольную кислоту с последующим образованием НгО и СО2 (конечные продукты метаболических процессов). СОг является специфическим раздражителем дыхательного центра. Малейшее повышение содержания СО2 вызывает раздражение дыхательного центра, возникает гипервентиляция, и избыток СОг выводится из организма. При избыточном накоплении основных веществ в организме 
Рис. 4. Схема ацидогенеза снижается концентрация С02. В результате интенсивность стимуляции дыхательного центра уменьшается; возникают гиповентиляция м брадипноэ, что приводит к сохранению СО2 и восполнению запасов Н2СОз. Легкие, по сравнению с почками, выделяют за 24 ч приблизительно в 200 раз больше кислых продуктов в форме летучих кислот (СО2), что постоянно поддерживает на нормальном уровне соотношение бикарбоната и угольной кислоты. Роль почек в поддержании КОС. Почки путем ацидогенеза и аммониогенеза играют существенную роль в поддержании КОС. Ацидогенез. Роль почек в сохранении КОС заключается в выведении из кислой крови Н + и из основной — НСОз" (рис. 4). В клетках почечных канальцев под воздействием карбоангидразы происходит реакция СО2 + Н2О -> Н2СО3, Н2СО3 диссоциирует на Н+ и НСО;Г. В канальцевую мочу поступает бикарбонат натрия, который диссоциирует на Na4 и НСОг. Н+ из клеток почечных канальцев поступают в канальцевую мочу и, соединясь с НСО3 , образуют Н2СО3, из которой диссоциируют Н2О и СО2. В свою очередь, натрий из канальцевой мочи поступает в канальцевые клетки и, соединяясь с НСО(", в виде бикарбоната натрия поступает в венозную кровь капилляров канальцев. СО2, образовавшийся в канальцевой моче, поступает в канальцевые клетки, где также под влиянием карбо- 
Рис. 5. Схема аммониогенеза ангидразы и реакции С02 + Н20 образуется угольная кислота НгСОз, которая диссоциирует на Н+ и НСОг. В канальцевой моче содержится соль фосфата натрия (Na2HPO4). которая диссоциирует на Na+ и НРО?~. Hf из канальцевой клетки перемещается в канальцевую мочу, где образуется NaH2PO4 — кислая соль фосфата натрия, которая выводится с мочой. Na+ из канальцевой мочи перемещается в канальцевые клетки, где соединяется с НСОг и в виде NaHCO3 поступает в венозную кровь капилляров канальцев. Аммониогснез. В канальцевых клетках под влиянием карбоангидразы из ССЬ и НгО образуется угольная кислота (рис. 5), Последняя диссоциирует на H и НСОг. В дальнейшем Н+ переходит в канальцевую мочу. В канальцевой моче NaCI диссоциирует на Na+ и CI". Na f перемещается в канальцевые клетки, где образует соединение с НСОг и в виде бикарбоната проникает в венозную кровь капилляров канальцев. Кроме того, в клетках почечных канальцев происходит образование аммиака (ЫНз) за счет дезаминирования некоторых аминокислот, в частности из глютаминовой, под влиянием глютаминазы. Аммиак легко диффундирует в канальцевую мочу, где соединяется с Н+, образуя ионы аммония (NHi1"), которые не способны проникать через клеточную мембрану. В канальцах NH4!, соединяясь с С1~", образуют аммония хлорид (NH4CI), который выводится из организма с мочой. Значение пищеварительного канала в поддержании КОС. В париетальных клетках слизистой оболочки желудка и кишок под влиянием карбоангидразы из ЬЬО и СОг образуется угольная кислота (НгСОз). Из клеток желудка в его просвет поступает Н+, а НСО3" — в ток крови. Из клеток кишок в их просвет поступает НСОг, а Н+ перемещаются в ток крови. Н1, поступающие в кишки, нейтрализуются НСОз . 
Рис. 6. Монограмма плазмы крови, пищеварительных соков и пота:а -нормальная номограмма, 6—ацидоз, в—алкалоз, .' — желудочный сок, d — панкреатический сок, е—пот (Э. Керпель-Фрониус, 1981) Поддержание равновесия КОС тесно связано в организме с другими видами обмена и прежде всего с водно-электролитным. Пищеварительный канал, наряду с почками, играет важную роль в поступлении и выделении электролитов. Особенно большая потеря электролитов происходит при рвоте и диарее. Желудочный сок содержит Н* и С1~ больше, чем Na*". В связи с этим рвота является причиной гипохлоремии и гипохлоремического алкалоза. Кишечный сок содержит бикарбонатов и натрия больше, чем хлора, в связи с чем понос является причиной гиперхлоремии и ацидоза. При ацидозе, в связи с потерей бикарбонатов увеличивается содержание С1~~, что сохраняет электронейтралыюсть. Алкалоз сопровождается накоплением бикарбонатов (из-за усиления реабсорбции последних в почечных канальцах), а количество С1 " уменьшается (рис. 6). Монограмма желудочного сока показывает, что при потере его (рвоте) организм теряет большое количество Н f и С1~, что может привести к состоянию алкалоза. Потеря же панкреатического сока способствует большой потере бикарбонатов и развитию ацидоза. При рвоте и поносе теряется большое количество калия, что может привести к развитию гипокалиемического алкалоза. Роль печени в поддержании КОС. Кровь, оттекающая от кишок, содержит первично недоокисленные продукты типа органических кислот. В печени при достаточном количестве кислорода благодаря циклу Кребса происходит окисление их до конечных продуктов: НгО и СОг (рис. 7). При этом из кишок в печень поступает аммиак (Nbb) и аммония хлорид (NH4CI), из которых синтезируется нейтральное вещество — мочевина. Благодаря выделительной функции печени с желчью выделяется в кишки большое количество как кислых, так и основных соединений. Гипоксическое состояние, функциональная неполноценность 
Рис. 7. Роль печени в поддержании КОС печеночных клеток (гепатит, цирроз печени) приводят к нарушению окислительных процессов в печени. При этих состояниях в кровоток будут поступать соединения с кислыми свойствами и будет развиваться метаболический ацидоз. В настоящее время определение показателей кислотно-основного состояния осуществляется по методу Зиггарда — Андерсена на аппарате Аструпа (микрометод Аструпа). В основу метода положено определение истинного рН плазмы и рН этой же среды после сатурации ее газовой смесью, содержащей 4 % и 8 % СОг. Полученные три величины рН являются отправными точками для расчета по номограмме Зиггарда — Андерсена показателей КОС. Основные показатели КОС приведены в табл. 10. Классификация нарушений КОС представлена на рис. 8. Метаболический ацидоз развивается в результате накопления Н+ в организме или потере НСОз". Первая защита от нагрузки кислотами осуществляется буферной системой бикарбонат / угольная кислота. Происходит связывание Н+ в реакции Н+ + HCCV —НяСОь. На начальных этапах компенсаторные механизмы обеспечивают расщепление угольной кислоты до СОг и НгО, благодаря чему сохраняется нормальным соотношение: 
Когда кислотность достигает уровня, который снижает рН крови, в поддержание КОС вступает второй барьер защиты — легочная вентиляция. Развивается компенсаторная легочная гипервентиляция и увеличивается выведение СОг из организма. При снижении рН крови на 0,1 легочная вентиляция увеличивается в 2 раза. При повышении рСО2 на 10 мм рт. ст. вентиляция увеличивается в 4 раза, а при рСОг 70 мм рт. ст.— в 10 раз. Выведение СОг через органы дыхания способствует уменьшению содержания угольной кислоты и поддержанию отношения бикарбонат / угольная кислота на нормальном уровне. Метаболический ацидоз становится декомпенсированным, Таблица 10. Основные показатели КОС (А. А. Буиатян и соавт., 1977) 
Рис. 8. Классификация нарушений КОС когда дальнейшее образование Н+ нарастает и отношение NaНСОз/Н2СОз становится постоянным. style="text-align:left;text-indent:15pt;margin-right:1pt;margin-left:1pt;">Компенсация метаболического ацидоза происходит за счет развития дыхательного алкалоза, развитие которого обеспечивается усиленной реабсорбцией бикарбонатов в почечных канальцах (табл. 11). Ведущим клиническим симптомом метаболического ацидоза является глубокое токсическое дыхание, которое появляется при рН 7,2 и достигает максимума при рН 7, при этом больной теряет сознание. Тяжесть метаболического ацидоза усугубляется тем обстоятельством, что развивается внутриклеточный ацидоз, при котором К.! покидает клетку, а внутрь клетки перемещаются Н"1" и Na+. На каждые три иона К+, покинувшие клетку, внутрь ее поступает 2 иона Na+ и 1 ион Н+. Если больному не оказана помощь и не ликвидированы причины, вызвавшие метаболический ацидоз, нарушается возбудимость дыхательного центра, развивается брадипноэ, снижается Таблица 11. Показатели компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза 
объем дыхания, нарушается легочная компенсация рН. рН крови продолжает снижаться и достигает величин, опасных для жизни. При рН 6,9 возникает опасность остановки сердца. Лечение метаболического ацидоза. Важнейшими методами лечения являются методы, направленные на ликвидацию причин, вызвавших метаболический ацидоз. Лечение сердечно-сосудистой, почечной недостаточности, выведение больного из шока, коллапса и др.— эти мероприятия оказывают непрямое нормализующее влияние на КОС. Вторая группа мероприятий оказывает прямое нормализующее влияние на КОС, к ним относят оксигенотерапию, применение гидрокарбоната натрия, трисбуфера. Оксигенотерапия активирует аэробные процессы, усиливает утилизацию недоокисленных продуктов и устраняет артериальную гипоксемию. Оксигенотерапию можно осуществлять с помощью носовых катеров, маски или кислородной палатки. Газовая смесь должна содержать не более 40 % кислорода. Увлажнение ее осуществляется благодаря прохождению газовой смеси через аппарат Боброва. Поступающая газовая смесь должна быть подогрета до 24 СС. Для обеспечения проходимости дыхательных путей используют ингаляции теплого основного раствора (бикарбонат натрия 1—2 %) или боржоми с добавлением глицерина ('/s — 'A от общего объема ингалируемой жидкости). Эти мероприятия разжижают слизь, предупреждают слипание поверхности бронхов, обеспечивают условия для более благоприятного прохождения газовой смеси в легкие. Гидрокарбонат натрия, диссоциируя, освобождает бикарбонатный анион, связывающий Н"1", превращаясь в угольную кислоту; последняя распадается на воду и выдыхаемый углекислый газ. Этим механизмом действия гидрокарбонат натрия ликвидирует ацидоз и увеличивает основные резервы. Ацидоз исчезает также в межклеточном пространстве, так как бикарбонатный анион не проникает внутрь клетки. Абсолютным показанием для внутривенного введения гидрокарбоната натрия являются: клиническая смерть, терминальные состояния и снижение рН крови ниже 7,2. В остальных случаях после ликвидации причины ацидоза КОС нормализуется самостоятельно. Новорожденным, родившимся в состоянии гипоксии, при оценке их состояния по шкале Апгар, равной 4 баллам, что свидетельствует о снижении рН крови до 7,25, показано введение гидрокарбоната натрия. Состояние новорожденного усугубляется тем, что при таком снижении рН крови возникает спазм сосудов малого круга, подавляется синтез сурфактанта, развивается спазм артериол почечных клубочков и угнетается деятельность сердца. Вместе с тем необходимо помнить, что раствор гидрокарбоната натрия создает высокую осмолярность (4 % раствор — 952 мосм/л, а 7,5 % раствор— 1400 моем). При введении его новорожденным возникает гипернатриемия и увеличивается осмотическое давление плазмы крови, что может привести к повреждению эндотелия сосудов мозга, повышению опасности возникновения внутричерепных кровоизлияний. У новорожденных, особенно недоношенных, натрий легко проникает в спинномозговую жидкость, повышает в ней осмотическое давление, приводящее к обезвоживанию клеток мозга (В. А. Гусель, И. В. Маркова, 1989). При метаболическом ацидозе новорожденным гидрокарбонат натрия назначают из расчета 4—5 мл 4 % раствора на 1 кг массы; вводить каиельно, очень медленно, лучше прибавлять его к другим растворам (глюкозы), и дробными дозами. При угрозе развития клинической смерти необходимо ввести весь раствор одномоментно. Детям более старшого возраста гидрокарбонат натрия назначают из расчета 5—7 мл 4 % раствора на 1 кг массы тела. Если есть возможность определить КОС, то дозу можно рассчитать по формуле: 
где BE — сдвиг оснований в ммоль/л, масса тела / 5 (или 3) — объем внеклеточной жидкости. Общие принципы применения бикарбоната натрия: Не следует начинать с введения раствора бикарбоната натрия. Необходимо в первую очередь ликвидировать (или уменьшить) причины, вызвавшие нарушения КОС. При использовании растворов бикарбоната натрия нет необходимости в немедленном повышении уровня бикарбоната натрия в плазме крови до нормального. Достаточно, если этот уровень достигает 15 ммоль/л (норма — 27 ммоль/л). Подсчитано, что для того, чтобы увеличить содержание бикарбоната натрия в плазме крови на 1 ммоль/л, следует ввести 0,35 ммоль/кг бикарбоната натрия, т. е. '/з мл 8,4 % раствора. Растворы бикарбоната натрия вводят внутривенно в смеси с другими инфузионными растворами (глюкозой, изотоническим раствором натрия хлорида). При клинической смерти ацидоз может достигнуть крайних величин, в связи с чем раствор бикарбоната натрия необходимо ввести в полном объеме, как только начались реанимационные мероприятия. Для ликвидации внеклеточного и внутриклеточного ацидоза назначают трисамин (трисбуфер, ТНАМ). Трисамин (Tris — Hydroxyaminomethan) = слабое основание, проникает внутрь
клетки, связывает там ион водорода органических кислот; анион последних в дальнейшем проходит биотрансформацию. Вводят его внутривенно, медленно или капельно. Трисамин выводится почками в неизмененном виде, в связи с чем назначение его противопоказано при нарушениях функции почек. Кроме того, назначение трисамина противопоказано при нарушениях дыхания, так как он может вызвать состояние алкалоза и привести к остановке дыхания. Трисамин выпускается в виде 3,66 % (0,3 М) раствора. Так как при введении трисамина возрастает выведение из организма ионов натрия, калия, а также глюкозы, необходимо перед введением в раствор трисамина добавить (в расчете на 1 л): 1,75 г хлорида натрия, 0,372 г хлорида калия и 5—10 % раствор глюкозы, а новорожденным только К) % раствор глюкозы — 10 — 15 мл/кг (что предупреждает развитие гиперосмолярности плазмы крови). Новорожденным назначают 2 —3 мл внутривенно, капельно или медленно струйно, другим возрастным группам — по 5 мл/кг, продолжительность введения 1 ч. Дозу трисамина можно рассчитать по формуле: Количество миллилитров 3,66 % раствора = BE ммоль/л X X масса тела (кг). При метаболическом ацидозе назначение кокарбоксилазы также оказывает благоприятное влияние, она способствует утилизации лактата и таким образом участвует в ликвидации ацидоза. Назначают кокарбоксилазу одномоментно новорожденным в дозе 15-20 мг/кг, детям старшего возраста — от 100 до 1000 мг. Коррекция метаболического ацидоза, обусловленного преимущественным поражением гемоглобинового буфера (при состояниях, вызванных массивной кровопотерей). При этом значительно снижается показатель ВВ. Коррекция проводится путем переливания свежей донорской крови. Переливать кровь длительного срока хранения (8—10 дней) категорически запрещено, так как величина рН такой крови значительно снижена — усугубляется метаболический ацидоз. Дыхательный ацидоз. Причины возникновения: заболевания, снижающие альвеолярную вентиляцию: массивная пневмония, ателектазы легких, бронхиальная астма, обструктивный бронхит, пневмоторакс, пиопневмоторакс, серозно-фибринозный плеврит, нарушения дыхания у ослабленных больных и, в первую очередь, у послеоперационных. Дыхательный ацидоз характеризуется повышением рСОо в крови свыше 45 мм рт. ст., а при декомпенсированном ацидозе рН становится ниже 7,35. Дыхательный ацидоз компенсируется путем развития метаболического алкалоза. При этом почки усиленно выводят Н"~ (ацидогенез) и реабсорбируют ионы НСО3 (в виде NallCCb), что приводит к повышению показателей АВ, SB и появлению избытка оснований (BE с положительным знаком). Такая компенсация целесообразна только до определенного момента; в конечном итоге к дыхательному ацидозу может присоединиться метаболический алкалоз. Коррекция дыхательного ацидоза. Переливание основных растворов противопоказано, так как можно усилить проявления метаболического алкалоза. Проводят мероприятия, направленные на улучшение альвеолярной вентиляции: устранение пневмоторакса, ателектазов, дренирование трахеобронхиального дерева, уменьшение «мертвого» пространства, интубация трахеи, трахеостомия, искусственная вентиляция легких. Метаболический алкалоз. В клинической практике встречается редко, но протекает тяжело и хуже поддается коррекции. Причинами возникновения метаболического алкалоза могут быть: острый панкреатит, неукротимая рвота, избыточная коррекция метаболического ацидоза бикарбонатом натрия, ренальная потеря хлора, введение избыточного количества натрия хлорида, цирроз печени," острая печеночная недостаточность (гипокалиемический метаболический алкалоз), массивная кровопотеря и значительная гиповолемия (она сопровождается гиперальдостеронизмом, характеризующимся задержкой Na+ и потерей К+), почечная недостаточность в сочетании с гиперкальциемией, массивное переливание цитратной крови при здоровой печени (натрия цитрат трансформируется в основный натрия лактат), потери К.+ приводят к избыточному выведению Н+ почками и перемещению Н" в клеточный сектор. Метаболический алкалоз компенсируется развитием дыхательного ацидоза. Однако последний не может обеспечить компенсации, так как накопление СОг приводит к гипервентиляции и выведению ССЬ. Недостаточная компенсация метаболического алкалоза связана также с тем, что при гиперосновности плазмы крови внутри клетки развивается ацидоз, так как клетку покидают К+, а Н+ поступают в клетку, т. е. развиваются плазменный алкалоз и внутриклеточный ацидоз. Лабораторные показатели метаболического алкалоза: рН — 7,4; высокие величины SB, АВ и ВВ; рССЬ — нормальное, пониженное или повышенное. Гипокалиемия, гипокальциемия; моча щелочная; при потере К.1"— моча кислая. Метаболический алкалоз уменьшает содержание ионизированного кальция, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и в конечном итоге к развитию судорог и приступов тетании. Кроме того, метаболический алкалоз вызывает гипоксию, возникающую вследствие гиповентиляции (уменьшение объема дыхания). Профилактика метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз трудно поддается коррекции, в связи с чем в процессе оказания помощи больному необходимо проводить профилактические мероприятия, направленные на предотвращение развития метаболического алкалоза. С этой целью применяют. Своевременное и адекватное восполнение кровопотери, а также все мероприятия, направленные на ликвидацию метаболического ацидоза. style="text-align:left;margin-right:3pt;"> Ликвидацию дефицита воды в организме; с этой целью вводят не только изотонический раствор натрия хлорида, но и раствор глюкозы. Большие объемы натрия хлорида повышают осмолярность внеклеточной жидкости и уменьшают клеточную гипергидратацию. Своевременную коррекцию дефицита калия. Растворы калия имеют кислую реакцию, их вводят с 10 % раствором глюкозы и белковыми препаратами. Внутривенное введение растворов, содержащих аминокислоты (альвезин и др.). При умеренном метаболическом алкалозе этих мероприятий бывает достаточно. Лечение метаболического алкалоза: В связи с тем что метаболический алкалоз обычно сочетается с внутриклеточным ацидозом и гипокалиегистией, показано внутривенное введение смеси (калия хлорид с глюкозой и инсулином). Калий проникает внутрь клетки, вытесняет из нее Н+ и этим ликвидирует внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз. Назначают большие дозы аскорбиновой кислоты (1000 1500 мг). Внутрь назначают диакарб по 25w50 мг'кг в сутки. Циакарб - ингибитор фермента карбоангидразы в почечных канальцах (проксимальном отделе) и вследствие этого вызывает уменьшение образования в клетках почечных канальцев угольной кислоты. В результате уменьшается поступление в крови аниона НСОз~ и, следовательно, не увеличивается щелочной резерв крови и повышается выведение NaHCCh с мочой. Рекомендуют внутривенное (медленное) введение 21,07 % раствора аргинина гидрохлорида (в 1 мл его содержится 1 ммоль аргинина), в дозе 0,5-1,5 мл/кг в сутки. Противопоказан при нарушении выделительной функции почек. Иногда используют внутривенное вливание 0,1 % раствора хлористоводородной кислоты (в 1 мл содержится 0,1 ммоль Н+) Максимальная доза - 2,5 мл/(кг-ч). Дыхательный алкалоз - редко встречающееся нарушение КОС, развивается при черезмерном выведении ССЬ из крови (избыточная искусственная вентиляция легких). Компенсируется почками путем задержки Н+ и выведения ЫаНСОз (моча становится основной), т. е. компенсация осуществляется путем развития метаболического ацидоза. Коррекция и профилактика дыхательного алкалоза заключаются в нормализации внешнего дыхания.
Еще по теме КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА, ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ И ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ:
- Лейомиома матки
- ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА (ОБЗОР)
- ОБМЕН КАЛЬЦИЯ, ФОСФОРА И КОСТНАЯ ТКАНЬ: КАЛЬЦИЙРЕГУЛИРУЮЩИЕ ГОРМОНЫ
- Физиология механизма наркоза
- Гнойно-септические заболевания в акушерстве и гинекологии
- Акушерские кровотечения
- Гестозы беременных: аспекты терапии
- Инфузионно-трансфузионная терапия
- Принципы и методы купирования эндогенной интоксикации
- Острые хирургические заболевания
- ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТУДЕНЧЕСКИЕ РЕФЕРАТЫ