<<
>>

Инфекционный мононуклеоз (Эпстайна—Барр вирусная инфекция)

Инфекционный мононуклеоз (Mononucleosis infectiosa) — общее инфекци­онное заболевание, вызываемое вирусом Эпстайна-Барр, характеризующееся лихорадкой, увеличением размеров лимфатических узлов, поражением ротоглотки, гепатоспленомегалией и появлением в периферической крови атипичных мононуклеаров.

Исторические данные. Впервые заболевание описано в 1884 г. Н. Ф. Филатовым под названием «идиопатическое воспаление шейных желез», позднее (1889 г.) — немецким врачом Пфейффером как «железистая лихорадка». Термин «инфекционный мононуклеоз» предложен американскими учеными Т. Sprunte и F. Evans в 1920 г. (общепризнан­ным стал после Международного съезда инфекционистов в 1961 г.). После открытия возбудителя (1964 г.) появилось новое название болез­ни инфекция, вызванная вирусом Эпстайна-Барр» или «Эпстайна-Баpp вирусная инфекция».

Этиология. Возбудителем инфекционного мононуклеоза является «вирус Эпстайна-Барр (ВЭБ), который также вызывает лимфому Бер­китта и назофарингеальную карциному. Вирус относится к семейству герпесвирусов, подсемейству γ-вирусо в (4-го типа). Имеет сложное строение: содержит ДНК в виде двойной спирали, окруженной капсидом иксоэдральной симметрии; нуклеокапсид заключен в оболочку. На разных стадиях жизненного цикла ВЭБ определяются специфические антигены — капсидный, ядерный, ранний и мембранный. В составе вирионов содержится до 40 полипептидов. ВЭБ характеризуется выражен­ным тропизмом к В-лимфоцитам, в которых длительно персистирует. Диаметр зрелых вирусных частиц составляет 150-200 нм. Существуют два штамма ВЭБ — 1 и 2.

Вирус Эпстайна-Барр в окружающей среде малоустойчив, быстро погибает под воздействием высокой температуры (выше 60“С), УФО и дезинфицирующих средств. Устойчив к низкой температуре и высушиванию.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с мани­фестными и атипичными формами болезни, а также вирусоносители.

Механизмы передачи: капельный, реже — контактный и гемоконтактный.

Пути передачи: воздушно-капельный; возможны контактно-бытовой (со слюной больного), парентеральный (с донорской кровью), половой.

Восприимчивость к вирусу Эпсгайна-Барр высокая.

Заболеваемость. В последние годы отмечается рост заболеваемости, что объясняется изменениями экологии и снижением иммунного статуса детей и подростков. Заболевание встречается в виде спорадических случаев, но имеются описания вспышек в семьях, школах, среди студентов и военнослужащих.

Возрастная структура. Дети в возрасте до 1 года практически не болеют из-за наличия пассивного иммунитета, полученного от матери. Заболевание регистрируется преимущественно у детей дошкольного и школьного возраста, чаще у мальчиков.

Сезонность. Повышение заболеваемости отмечается в зимне-весенний период.

Иммунитет после перенесенного инфекционного мононуклеоза стойкий, повторных случаев заболевания не наблюдается.

Летальность низкая. Имеются сведения о единичных случаях смерти вследствие разрыва селезенки, стеноза гортани и поражения ЦНС.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей. Адгезия и проникновение возбудителя происходят с помощью специальных рецепторов, расположенных на поверхности эпителиальных клеток. При размножении вирусов клетки разрушаются, что сопровождается выбросом в кровь новых по­колений ВЭБ, а также биологически активных веществ (цитокинов и др.), вызывающих лихорадку и нарушение общего состояния больного. Вирусемия обусловливает распространение возбудителя в различные органы макроорганизма (преимущественно лимфоретикулярной систе­мы) и инфицирование неповрежденных В-лимфоцитов, к которым вирус Эпстайна-Барр обладает выраженным тропизмом. Вирус внедря­ется в В-лимфоциты, но не лизирует их, а заставляет пролиферировать, т.е. действует как поликлональный В-клеточный активатор. Трансфор­мированные клетки в большом количестве циркулируют в крови, проду­цируют широкомасштабный спектр иммуноглобулинов — гетерофиль­ные антитела, антитела против антигенов ВЭБ, аутоантитела (холодные агглютинины, антитела к гладким мышцам).

В процессе заболевания у больного активизируются Т-лимфоциты (CD8), обладающие супрессорной и цитотоксичной активностью (атипичные мононуклеары), число последних увеличивается в несколько раз. Этот механизм играет решающую роль в выздоровлении. Однако ответная Т-клеточная реак­ции может отсутствовать или быть неполной. В этих случаях у больных происходит неконтролируемая пролиферация В-лимфоцитов и могут развиться лимфопролиферативные заболевания. Иммунная система не может обеспечить полную нейтрализацию ВЭБ, который способен по­жизненно сохраняться преимущественно в В-лимфоцитах в латентной эписомальной форме. Латентный вирус может активизироваться под воздействием определенных лекарств, оказывающих иммуносупрессивное действие, и по другим причинам.

Развивающиеся нарушения клеточного и гуморального иммунитета позволяют отнести инфекционный мононуклеоз к заболеваниям, протекающим с синдромом иммунодефицита. Иммунодефицитное состояние способствует наслоению вторичной микрофлоры, в результате чего заболевание часто протекает в сочетании с бактериальной инфекцией.

Патоморфология. В острый период болезни при биопсии лимфатических узлов определяются пролиферация ретикулярной и лимфоидной ткани с образованием мононуклеарных клеток крупных размеров, нарушение кровообращения. Одновременно выявляются гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), в ряде случаев — очаговые и распространенные некрозы. Аналогичные гистологические изменения отмечаются в миндалинах и перитонзиллярной ткани. В селезенке наблюдаются гиперплазия фолликулов, отек и инфильтрация мононуклеарными клетками ее капсулы. В печени при тяжелых формах инфекционного мононуклеоза имеется отложение желчного пигмента в гепатоцитах центральных зон долек. Выявление широкоплазменных мононуклеарных клеток в легких, селезенке, почках, ЦНС свидетельствует о том, что пролиферация лимфоретикулярной ткани происходит в различных органах.

Классификация инфекционного мононуклеоза

По типу:

1.

Типичные.

2. Атипичные:

· стертая;

· бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

· выраженность синдрома лихорадки;

· выраженность синдрома интоксикации;

· выраженность местных изменений.

По течению:

По длительности:

1. Острое (до 3 мес.).

2. Затяжное (до 6 мес.).

3. Хроническое (свыше 6 мес.).

По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

· с осложнениями;

· с наслоением вторичной инфекции;

· с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичная форма инфекционного мононук­леоза. Инкубационный период колеблется от 4 до 50 сут.

Продромальный период характеризуется появлением и постепенным нарастанием клинических симптомов; температура тела субфеб­рильная или нормальная; отмечаются затруднение носового дыхания, вялость, снижение аппетита.

Период разгара. В большинстве случаев заболевание начинается ос­тро с повышения температуры тела до 39-40 °С, увеличения размеров шейных лимфатических узлов, затруднения носового дыхания. Больные жалуются на головную боль, нарушение сна, снижение аппетита. Характерно наличие лимфаденопатии, острого тонзиллита, аденоидита, лихорадки, гепатоспленомегалии; появление в крови атипичных мононуклеаров.

Синдром поражения лимфатических у з л о в. У боль­шинства больных лимфатические узлы начинают увеличиваться в размерах с первых дней болезни одновременно с развитием синдрома острого тонзиллита. Обычно поражаются все группы шейных лимфа­тических узлов, особенно передне- и заднешейные. При пальпации они плотные, множественные (в виде «пакетов» или «цепочек»), мало­болезненные или безболезненные. Кожа над лимфатическими узлами не изменена, подкожная клетчатка иногда умеренно пастозна. Нередко в патологический процесс вовлекаются надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые лимфатические узлы, а также внутригрудные и мезентериальные. Увеличение размеров лимфатических узлов сохраняется в течение длительного времени — до 3-4 нед.

и более.

Синдром поражения рото- и носоглотки. У большинства больных в течение первых дней болезни развивается острый тонзиллит. Дети жалуются на боль в горле при глотании. При осмотре определяется яркая разлитая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. Нёбные миндалины значительно увеличиваются в размерах за счет отека и воспалительной инфильтрации. Воспаление миндалин может иметь фолликулярный, иногда ложнопленчатый или катараль­ный характер. При лакунарном тонзиллите в лакунах выявляется воспалительный экссудат, который выходит за их пределы и имеет вид беловато-желтых наложений. Налеты на нёбных миндалинах рыхлые, легко снимаются, что не сопровождается кровоточивостью тканей.

Нередко, помимо поражения небных миндалин, развивается воспаление носоглоточной миндалины (аденоидит) и слизистой оболочки нижней носовой раковины. Возникает затруднение носового дыхания; выделения из носа скудные или отсутствуют. Дети постоянно дышат ртом, что особенно заметно во время сна. Дыхание становится хрипящим. Лицо больного приобретает характерный вид: рот открыт, губы сухие, потрескавшиеся. Отмечаются одутловатость лица, отечность век и переносицы.

Обратное развитие тонзиллита и аденоидита происходит одновременно с исчезновением остальных симптомов. После очищения миндалин от налетов слизистая оболочка ротоглотки остается гиперемированной и разрыхленной в течение нескольких недель, гипертрофия миндалин сохраняется, как правило, длительно.

Синдром гепатоспленомегалии обнаруживается обычно к концу 1-й недели болезни. Особенно характерным является увеличе­ние размеров селезенки, которые значительно возрастают к 4-10-м сут­кам болезни. Размеры печени достигают максимума к 7-10-м суткам от начала заболевания, при ее пальпации отмечается незначительная бо­лезненность. Гепатомегалия нередко сопровождается жалобами на боль в животе, иногда наблюдаются желтуха и потемнение мочи. У части больных происходит повышение содержания АлАТ и тимоловой пробы, реже - концентрации билирубина.

Указанные биохимические наруше­ния обычно исчезают через 1-2 нед. Размеры селезенки у большинства пациентов нормализуются в более ранние сроки. Гепатомегалия сохра­няется длительно, печень сокращается медленно, нередко только к концу первого — началу второго месяца с момента заболевания.

Поражения других органов и систем организма. Экзантема в виде необильной, полиморфной, преимущественно мелкопятнистой сыпи на груди, животе, конечностях в редких случаях является симптомом инфекционного мононуклеоза. Сыпь, как правило, обусловлена необоснованным применением аминопенициллином (ампициллин, амоксициллин). В таких случаях экзантема имеет выраженный пятнисто-папулезный характер, ярко-красного или багрового цвета, нередко имеет тенденцию к слиянию, образуя крупные, возвышающиеся над уровнем кожи пятна. Локализация сыпи различна: чаще на туловище, реже на конечностях и лице. Сыпь располагается на неизмененном фоне кожи, нередко имеет геморрагический характер (петехии, экхимозы). Экзантема в первые дни болезни напоминает коревую, но имеет более грубую морфологию, высыпает без характерной для кори этапности. Сыпь сохраняется в течение 1-2 нед., иногда дольше, затем постепенно бледнеет и исчезает. Нередко после сыпи наблюдается пигментация, особенно на нижних конечностях. У некоторых больных сыпь имеет типичный аллергический полиморфный характер в виде пятен разного размера, пятнисто-папулезных, анулярных и других элементом, которые могут появляться в течение нескольких дней.

Изменения периферической крови. У больных с типич­ными формами инфекционного мононуклеоза отмечаются лейкоцитоз, увеличение количества одноядерных элементов белой крови (лимфо­цитов, моноцитов, плазматических клеток). Характерно появление атипичных мононуклеаров, доля которых превышает 10%. Атипичные мононуклеары представляют собой крупные округлые или овальные клетки (15-30 мкм) с вакуолизированной цитоплазмой. Ядро непра­вильной формы расположено эксцентрично, незначительно вдавлено. Протоплазма широкая со светлым поясом вокруг ядра, характерна вы­раженная базофилия по периферии. Обычно атипичные мононуклеары появляются на 1-й неделе болезни и сохраняются в течение 2-3нед., иногда небольшое количество этих клеток обнаруживается в течение 2-3 мес. после болезни. Количество сегментоядерных нейтрофилов обычно снижено. СОЭ повышена умеренно. Показатели красной крови и количество тромбоцитов, как правило, не изменены.

Атипичные формы. Стертая — с незначительно выраженными, быстро проходящими симптомами.

Бессимптомная — клинические признаки болезни отсутствуют.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного мононуклеоза.

При легкой форме нарушение общего состояния умеренное, температура тела субфебрильная, воспалительные изменения носо- и ротоглотки имеют катаральный характер. Лимфатические узлы увеличены в размерах незначительно. Гепатоспленомегалия невыраженная. Обратное развитие симптомов происходит быстро (к концу 2-й недели).

При среднетяжелой форме температура тела выше 38,5 °С, сохраняется в течение 2 нед.; характерны головная боль, снижение аппетита, недомогание. Носовое дыхание значительно затруднено; отмечаются от­ечность лица, значительное увеличение размеров лимфатических узлов шеи, а также печени и селезенки. Пациенты жалуются на боль в горле при глотании. При осмотре выявляется лакунарный тонзиллит (гипертрофия нёбных миндалин II-III степени). Клинические проявления заболевания сохраняются в течение 3-4 нед. и более.

Тяжелая форма характеризуется выраженностью симптомов: высокая лихорадка (температура тела 39,6 °С и более) в течение 3 нед. и более, резкая интоксикация (вялость, адинамия, рвота, головная боль, анорексия). Лицо больного одутловатое, пастозное, носовое дыхание отсутствует; при осмотре выявляется значительное увеличение размеров лимфатических узлов шеи. Поражение ротоглотки характеризуется тяжелым лакунар­ным тонзиллитом (у части больных — ложнопленчатым или некротическим). Наблюдается выраженная гепатоспленомегалия. Обратное развитие симптомов происходит медленно, в течение 4-5 нед.

У больных с инфекционным мононуклеозом отмечается паралле­лизм между тяжестью заболевания и количеством атипичных мононуклеаров в периферической крови.

Течение инфекционного мононуклеоза (по характеру) может быть гладким и негладким.

Осложнения. Специфические: асфиксия (вследствие надгортанного стеноза, связанного со значительным увеличением размеров лимфо­идного глоточного кольца Пирогова-Вальдейера); разрыв селезенки, который может произойти спонтанно или от физических воздействий (например, при пальпации); поражения нервной системы (энцефалит, менингит, парезы черепных нервов); гемолитическая анемия, тромбо­цитопения.

Особенности инфекционного мононуклеоза у детей раннего воз­раста. Инфекционный мононуклеоз у детей раннего возраста встреча­ется реже, чем у старших. У детей до 2 лет ВЭБ, как правило, протекает и бессимптомной форме. Однако в некоторых случаях заболевание раз­вивается типично, со всеми характерными проявлениями. Клинические симптомы максимально выражены уже на 2-3-и сутки болезни. Температура тела обычно не выше 38 °С. длительность лихорадки — до 1-1,5 нед. Синдром острого тонзиллита выражен незначительно и имеет, как правило, катаральный характер. Часто поражается носоглоточная миндалина (аденоидит), что приводит к нарушению носового дыхания и отеку лица. Отмечаются выраженный ринит и кашель. Размеры лимфатических узлов шеи увеличиваются значительно, но быстро уменьшаются. Отмечается более выраженная и длительная спленомегалия. Значительно чаще, чем у старших детей, выявляются высыпания на коже. Атипичные мононуклеары в крови появляются в более ранние сроки и быстро исчезают. Положительные результаты серологических реакций отмечаются реже, специфические антитела определяются в более низких титрах, чем у детей старшего возраста, в поздние сроки болезни. Обратное развитие симптомов происходит, как правило, быстрее, чем у детей старшего возраста.

Диагностика

Опорно-диагностические признаки инфекционного мононуклеоза:

· характерный эпиданамнез;

· высокая длительная лихорадка;

· синдром острого тонзиллита;

· синдром аденоидита;

· лимфаденопатия (с преимущественным увеличением размером передне- и заднешейных лимфатических узлов);

· гепатоспленомегалия.

Лабораторная диагностика. Гематологический метод позволяет в остром периоде болезни выявить в крови характерные изменения: лейкоцитоз, лимфоцитоз, появление атипичных мононуклеаров, доля кото­рых превышает 10%.

Серологическая диагностика инфекционного мононуклеоза вклю­чает определение гетерофильных антител с помощью реакций гетероагглютинации с эритроцитами различных животных (эритроцитами барана — реакция Пауля-Буннелля в модификации Давидсона; эрит­роцитами лошади — реакция Гоффа-Бауэра и др.). Информативность данных реакций составляет 70-80%.

Диагноз подтверждается определением специфических антител класса IgM к вирусному капсидному и раннему антигенам методом ИФА (в остром периоде болезни) и обнаружением антител класса IgG к капсидному и ядерному антигенам вируса Эпстайна-Барр (в позднем периоде болезни).

Идентификация вируса возможна с помощью ПЦР.

Дифференциальная диагностика. Острые респираторные вирусные инфекции могут иметь симптомы, сходные с клиническими проявлениями инфекционного мононуклеоза. У больных с ОРВИ, как правило, более выражен катаральный синдром (кашель, обильные серозные выделения из носа, конъюнктивит); не характерны гепатоспленомегалия и шейный лимфаденит. В анализе крови атипичные мононуклеары определяются редко и в незначительном количестве (до 10%); гетеросерологические реакции отрицательные, специфические антитела к вирусу Эпстайна-Барр отсутствуют.

При стрептококковой ангине лихорадка менее длительная, носовое дыхание не нарушено, гепатоспленомегалия отсутствует: отмечается быстрый эффект от антибактериальной терапии. В анализе крови определяются лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ, атипичные мононуклеары не обнаруживаются.

При дифтерии зева фибринозная пленка на нёбных миндалинах плотная, беловато-серого цвета, гладкая, блестящая, трудно снимается, может распространяться на дужки и мягкое нёбо. При токсической дифтерии зева выявляют сладковато-приторный запах изо рта, отек зева и подкожной клетчатки шеи.

У больных с инфекционным мононуклеозом отсутствует соответствие между выраженностью поражения ротоглотки и степенью увеличения размеров лимфатических узлов (при слабых изменениях в ро­тоглотке возможно их значительное увеличение): более длительный период лихорадки; наблюдается гепатоспленомегалия; в периферичес­кий крови увеличено количество атипичных мононуклеаров.

У больных с эпидемическим паротитом отмечается увеличение раз­меров околоушных слюнных желез, возможно поражение поджелудоч­ной железы, ЦНС, других органов и систем организма. Слюнные железы умеренно болезненны при пальпации, тестоватой консистенции, в отличие от плотных, малоболезненных, множественных, резко увеличенных в размерах передних и задних лимфатических узлов шеи при инфекционном мононуклеозе. При эпидемическом паротите отсутствуют воспалительные явления в рото- и носоглотке, гепатоспленомегалия, а также характерные изменения в периферической крови.

Инфекционный мононуклеоз следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися мононуклеозоподобным синдромом (ВИЧ-инфекция, псевдотуберкулез, аденовирусная и цитомегаловирусная инфекции), гепатоспленомегалией (вирусные гепатиты, малярия, лейкоз, лимфогранулематоз), а в ряде случаев — с инфекционными экзантемами.

Правильной диагностике помогают учет клинических особенностей заболеваний и отсутствие характерных для инфекционного мононуклеоза гематологических данных, а также результаты серологического и вирусологического обследования больных.

Лечение больных инфекционным мононуклеозом проводят, как правило, в стационаре.

Режим постельный на весь острый период, ограничение физической активности (табл. 17).

Диета: рекомендуются жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, не содержащая экстрактивных веществ, богатая витаминами, дополнительное питье (клюквенный морс, чай с лимоном, компот) и фрукты.

В качестве этиотропной терапии при среднетяжелой и тяжелой формах болезни используют препараты рекомбинантного интерферона (виферон), индукторы интерферона (циклоферон), иммуномодуляторы с противовирусным эффектом — анаферон детский, изопринозин.

Патогенетическую и симптоматическую терапию проводят в зависимости от тяжести болезни. Необходима дезинтоксикационная терапия. Для борьбы с гипертермией у детей с адекватной реакцией на повышение температуры тела («красная гипертермия») применяют методы физического охлаждения (прохладное питье, холод в проекции крупных сосудов). Для фармакотерапии лихорадки препаратами выбора являются ибупрофен и парацетамол. Ибупрофен (препарат «Нурофен для детей» в форме суспензии применяют у детей в возрастной группе от 3 мес. до 12 лет, «Нурофен» в таблетках — старше 6 лет) используют в разовой дозе 7,5-10 мг/кг 3-4 раза в сутки. Парацетамол назначают в разовой дозе 15 мг/кг не более 4 раз в сутки с интервалом не мене 4 ч. По показаниям назначают гепатопротекторы: ЛИВ-52, эссенциале, карсил. В качестве общеукрепляющих средств используют витаминно-минеральные комплексы: мультитабс, компливит актив (детям старше 7 лет по 1 таблетке 1 раз в день в течение 1 мес.).

Антибактериальную терапию проводят при паренхиматозном тон­зиллите с учетом чувствительности выделенной из зева микрофлоры. Используют макролиды (роксигексал), цефалоспрорины I—II поколе­ния. Антибиотики из группы аминопенициллинов (ампициллин, амок-

Таблица 17. Терапия больных инфекционным мононуклеозом

Лечение Тяжесть инфекционного мононуклеоза
Легкая

форма

Среднетяжелая

форма

Тяжелая форма
Режим Постельный в остром периоде заболевания, ограничение физической активности
Диета По возрасту, механически и химически щадящая, богатая витаминами, не содержащая экстрактивных веществ; жид­кость в достаточном количестве
Патогенетическая и симптоматическая терапия — в носовые ходы закапы­вают капли фурациллина с адренали­ном в носовые ходы закапывают капли фурациллина с адреналином;

виферон-1, 2 (в зависимости от возраста) в свечах 2 раза в день, курс 5 дней; —дезинтоксикационная терапия; — гепатопротекторы (карсил, легалон и др).

в носовые ходы закапывают кап­ли фурациллина с адреналином, теплый физиологический раствор; — р-р 1% преднизолона в нос. ходы по 1-2 капли 3 раза в день 1-3 дня;

виферон-1, 2 по 1 свече 2 раза в день, курс 5 дней; — дезинтоксикационная терапия; — гепатопротекторы (карсил и др.).

Антибактериальная

терапия (при

паренхиматозном тонзиллите)

— бензилпенициллин в/м — макро­лиды (эритроми­цин, роксигексал, азитромицин) внутрь; — цефалоспорины (цефалексин, цефазолин) внутрь, 8/м — 7 дней - бензилпенициллин в/м, в/в; — макро­лиды (азитромицин) внутрь; — цефалоспорины (цефазолин, цефуроксим, цефотаксим) в/м, в/в 10 дней

сициллин, амоксициллин/клавуланат и др.) применять не рекомендуется вследствие частого развития побочных реакций (экзантемы). Целесообразно использование местных антисептиков: стрепсилс в таблетках для рассасывания назначают детям старше 5 лет по 1 табл., каждые 2-3 часа, но не более 8 табл., в сутки.

При тяжелых формах инфекционного мононуклеоза используют глюкокортикоиды (преднизолон — из расчета 2-2,5 мг/кг массы тела в сутки; дексаметазон) в течение 3-5 дней. Показано назначение иммуномодулирующих средств (полиоксидоний внутримышечно или внутривенно капельно в дозе 0,1-0,15 мг/кг через 48-72 часа курсом 5 инъекций).

Диспансерное наблюдение. Реконвалесценты инфекционного мононуклеоза находятся на диспансерном учете в течение 12 мес. Клинико-лабораторное наблюдение (через 1, 3, 6, 9 и 12 мес.) включает клинический осмотр, лабораторное обследование (общий анализ крови, определение содержания АлАТ, двукратный тест на ВИЧ-инфекцию).

Профилактика. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции не проводят. Больных изолируют на острый период болезни.

<< | >>
Источник: Тимченко В.Н.. Воздушно-капельные инфекции в практике педиатра и семейного врача. 2007

Еще по теме Инфекционный мононуклеоз (Эпстайна—Барр вирусная инфекция):

  1. ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯСЯ ЛИХОРАДКА
  2. СЫПЬ И ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ
  3. Болезни, сопровождающиеся лимфаденопатией
  4. ОСНОВЫ НЕОПЛАЗИИ
  5. ПОДХОД К ПРОБЛЕМЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  6. ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  7. ПРИНЦИПЫ ВИРУСОЛОГИИ
  8. ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
  9. ИНФЕКЦИИ ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ ЭПСТАЙНА —БАРРА, ВКЛЮЧАЯ ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
  10. БОЛЕЗНИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ