Хронические церебральные лептоменингиты

Хронический лептоменингит у детей, как и у взрослых, характеризуется диффузными воспалительными изменениями мягкой мозговой оболочки в це­лом (в паутинной и сосудистой), краевых зон головного мозга и внутриче­репных отрезков корешков черепных нервов, сосудов субарахноидального пространства и др.

Этиология. Лептоменингит полиэтиологичен: в основе его возникновения могут лежать грипп, черепно-мозговая травма, ревматизм, хронический тон­зиллит, риносинуситы, отиты, специфические инфекции и другие токсикоинфекционные факторы. Наиболее частыми этиологическими факторами в детском возрасте являются токсико-аллергическая форма хронического тонзиллита, ревматизм и черепно-мозговая травма.

Патоморфология. В начальных стадиях заболевания различные этиологи­ческие факторы характеризуются соответствующей патоморфологической картиной. Своеобразна патоморфологическая картина при острой черепно­мозговой травме, свежих осложнениях гриппа, нейроревматизма и др. В хро­нической стадии заболевания эти отличия стираются, и возникает единая патоморфологическая картина, свойственная хроническому лептоменингиту.

Макроскопически мягкие мозговые оболочки при этом представляются тусклыми, белесоватыми, утолщенными. Между паутинной и сосудистой оболочками могут возникать сращения с частичной или полной облитерацией субарахноидального пространства, иногда с образованием субарахноидальных кист. Эти изменения наблюдаются по всей поверхности мозга, но более выра­жены на участках преимущественной локализации процесса. Местами обнару­живаются сращения утолщенного лептоменинкса с твердой мозговой оболочкой и нередко с веществом мозга. Такую картину можно наблюдать у детей в полу­шариях и черве мозжечка, в стволе головного мозга, особенно в нижнем отделе продолговатого мозга.

Микроскопически в паутинной и мягкой оболочках обнаруживается картина пролиферативного и гиперпластического процесса с очаговой или диф­фузной лимфоидной инфильтрацией, с наличием гистиоцитов и макрофагов, гиперплазией арахноидэндотелия, нередко с отложением псаммоматозных телец. Среди клеточных элементов появляются фибробласты с образованием нежной соединительнотканной волокнистости без заметной ее коллагенизации. Такая патоморфологическая картина указывает на начальную стадию хронического воспалительного процесса. В поздних стадиях отмечается исчез­новение клеточной реакции в оболочках мозга. Соединительная ткань стано­вится более грубой, фиброзной, местами с гиалинозом (фиброзирующая форма). В паутинной оболочке появляются кровеносные сосуды. Нередко на фоне фиброза в мягких мозговых оболочках вновь возникает интенсивная клеточная реакция с гиперплазией арахноидэндотелия и лимфоидной инфиль­трации (гиперпластическая форма).

В клинической патологии большое значение имеют воспалительные изменения не столько в паутинной и мягкой оболочках, сколько в стенках артериол сосудистой оболочки и их ветвей, проникающих в краевые зоны головного мозга. В остром периоде и при обострении воспалительного про­цесса внутримозговой части этих оболочечных сосудов возникают диффузные периваскулярные круглоклеточные инфильтраты. В дальнейшем наблюда­ются периадвентициальные разрастания соединительной ткани в виде кольце­видных периваскулярных муфт, нередки поствоспалительный склероз, гиалиноз стенки артерий, иногда облитерация просвета их (при фиброзирующих формах).

Особо следует отметить, что часто обнаруживается чрезмерное отложение липофусцина в цитоплазме ганглиозных клеток головного мозга, даже у детей младшего возраста. При церебральных лептоменингитах своеобразные изме­нения наступают во внутричерепной части черепных нервов. При воспали­тельном процессе небольшой давности в мягких оболочках околокорешковой зоны и в периневрии появляются диффузные очаговые и периваскулярные лимфоидные инфильтраты с наличием гигантских многоядерных клеток, а также фибробластов в различных стадиях развития — картина интерсти­циального неврита. При воспалительном процессе большой давности вокруг корешка появляются муфтообразного характера соединительнотканные, фиб­розные разрастания, иногда вызывающие сдавления корешка черепного нерва.

Эти изменения и гиалиноз стенок артериол корешков способствуют нарушению внутрикорешковой гемоциркуляции с появлением очагов размяг­чения нервных волокон. Эти изменения характеризуются возникновением очаговой демиелинизации и распада осевых цилиндров.

Патогенез. Клинические симптомы церебральных лептоменингитов могут появляться непосредственно после воздействия этиологического фактора или же возникают и формируются на протяжении многих месяцев, а иногда и лет;

в ряде случаев заболевание долго может протекать бессимптомно. Лишь на определенной стадии развития оболочечно-воспалительного процесса на фоне повторного влияния инфекции или черепно-мозговой травмы более отчетливо проявляются те или другие клинические симптомы со стороны коры головного мозга, оболочек и корешков черепных нервов.

При церебральных лептоменингитах сенсибилизирующую роль могут играть различные факторы. Разрешающий же фактор, вызывающий гиперергическую реакцию с обострением воспалительного процесса в оболочках, может иметь либо специфическую природу и являться следствием повторного воздействия фактора, вызвавшего сенсибилизацию организма, либо неспеци­фическую и быть результатом воздействия другого фактора или фактора, не обладающего даже аллергизирующими свойствами (травма, переохлажде­ние).

Для церебральных лептоменингитов характерна непрерывность течения с периодическими обострениями и прогрессированием в течение ряда лет. Каждое очередное обострение воспалительного процесса в мягких оболочках сопровождается усугублением уже имеющихся и появлением ряда новых неврологических симптомов. В этих случаях на первый план, очевидно, высту­пают аутоиммунные процессы в организме. При некоторых патологических условиях (травма, инфекция, интоксикация, дегенеративные заболевания нервной системы) вследствие изменения тканевых белков под влиянием указанных экзогенных факторов собственные ткани организма начинают вырабатывать аутоантитела. При этом в основе образования аутоантител лежат явления аутосенсибилизации организма продуктами разрушения нервных тканей.

Классификация. Церебральные лептоменингиты в зависимости от этиоло­гии могут протекать остро, подостро и хронически. Наиболее часто у детей встречаются подострые и хронические формы. По характеру поствоспалитель­ных изменений в субарахноидальном пространстве различают слипчивые, кистозные и смешанные хронические лептоменингиты. По преимущественной локализации воспалительного процесса выделяют следующие клинические формы хронических лептоменингитов (конвекситальные, базальные и задней черепной ямки), которые резко отличаются друг от друга по клиническим проявлениям (табл. 7). Таблица 7

Классификация церебральных лептоменингитов

Клинические формы.

Очаговая симптоматика конвекситальных лептоменингитов складывается из слабовыраженных симптомов выпадения или раздражения моторных, сенсорных и других зон головного мозга. Больные дети в основном жалуются на ощущение тяжести в голове, головные боли с преобладанием их в затылке, усиливающиеся при утомлении, физической и умственной перегрузке. Не­редко на высоте головных болей появляются тошнота и рвота. Отмечается болезненность точек выхода ветвей тройничного и затылочного нервов. К при­знакам церебрального лептоменингита можно отнести также постоянную гиперемию сосудов конъюнктивы глаз. Часто наблюдаются асимметрия сухо­жильных и кожных рефлексов, стопные пирамидные знаки, слабовыраженный парез лицевых мышц по центральному типу, горизонтальный ни­стагм, нарушения чувствительности по гемитипу. Грубые парезы конечностей при слипчивых формах конвекситальных лептоменингитов наблюдаются ред­ко. При кистозных же формах с псевдотуморозным синдромом пирамидные симптомы и нарушения чувствительности по гемитипу становятся более отчетливыми и сочетаются с грубыми парезами конечностей.

При конвекситальных лептоменингитах у детей наблюдаются разно­образные по своему характеру эпилептические припадки по джексоновскому типу, часто сенсомоторного характера. По данным С. Г. Загробяна (1972), у взрослых симптоматическая эпилепсия отмечается примерно у 5—8 % боль­ных конвекситальными лептоменингитами. По данным наших наблюдений, эпилептические припадки выявлены у 49 (30 %) из 163 детей, больных це­ребральными лептоменингитами, и у 23 (85 %) из 27 больных конвекситаль­ными лептоменингитами.

При конвекситальных лептоменингитах могут наблюдаться парциальные судорожные приступы, ограничивающиеся определенными участками тела, короткой продолжительностью, без потери сознания. Такие приступы легко поддаются терапии.

Если конвекситальные лептоменингиты не сопровождаются хориоэпендиматитами, то гипертензионные симптомы выражены слабо, на краниограмме нет изменений или обнаруживаются небольшие застойные явления в виде расширения диплоических каналов. При люмбальной пункции давление нормальное или слабо повышенное. На глазном дне можно отметить неболь­шую обесцвеченность дисков зрительных нервов или умеренное расширение вен сетчатки глаза. В большинстве случаев глазное дно не изменено.

Базальные лептоменингиты. Базальные лептоменингиты по преимуще­ственной локализации патологического процесса могут проявиться поражени­ем образований, расположенных в оптико-хиазмальной или межножковой цистернах, поэтому мы говорим соответственно о лептоменингите оптико­хиазмальной или межножковой цистерны, которые клинически заметно отличаются друг от друга.

Оптико-хиазмальный лептоменингит клинически ха­рактеризуется диффузными или локальными головными болями в лобно-ви­сочной области, глазных яблоках, переносице, предшествующими нередко зрительным расстройствам. Основными и ведущими признаками заболевания являются зрительные расстройства. Субъективно дети испытывают ощущение инородного тела в глазу и появление «пелены», «тумана», «молний», «цвето­вого фона», «черных теней», «темных пятен», «белых кругов и полос» перед глазами. Зрение снижается сравнительно быстро, отмечается значительная разница между зрением левого и правого глаза. Иногда отмечается одновре­менное ухудшение зрения на оба глаза. Характерной особенностью офтальмо­логической патологии является асимметрия дефектов поля зрения. Наиболее часто при исследовании полей зрения наблюдается абсолютная центральная скотома, концентрическое сужение полей зрения или сочетание абсолютной центральной скотомы с концентрическим сужением. Нарушения поля зрения на различные цвета (сначала на зеленый, затем на красный) возникают рань­ше, чем на белый цвет.

При офтальмологическом исследовании большинства больных обнаружи­вается постневритическое побледнение диска или неврит зрительного нерва. К моменту первого обращения больного на глазном дне выявляются одно- или двусторонние застойные соски зрительных нервов; застойный сосок одного глаза и атрофия другого; побледнение височных половин дисков зрительных нервов и другие сочетания. Изменения на глазном дне не всегда находятся в строгом соответствии с состоянием зрительной функции.

При внешнем осмотре у больных оптико-хиазмальным лептоменингитом можно обнаружить умеренный экзофтальм, слабость конвергенции, деформа­цию зрачков, арефлексию или вялую реакцию зрачков на свет. Наблюдаются симптомы, свидетельствующие о распространенности воспалительного про­цесса за пределы хиазмы зрительных нервов с вовлечением в процесс гипота­ламической области и близлежащих черепных нервов: двустороннее снижение обоняния, болезненность супраорбитальных точек, гипестезия на лице, сниже­ние корнеальных рефлексов, сглаженность носогубной складки и асимметрия рта.

При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены признаки хронического воспалительного процесса в околоносовых пазухах. Но часто определяются утолщения слизистой оболочки пазух, что указывает на закон­чившийся воспалительный процесс. На краниограмме обнаруживаются нерез­ко выраженные пальцевые вдавлення или расширения диплоических каналов. При пневмоэнцефалографии и пневмоцистернографии выявляется равномер­ное расширение пре- и постхиазмальной цистерн, субарахноидальных про­странств в области обонятельной ямки. У больных с субарахноидальными кистами на фоне расширенных базальных цистерн наблюдаются крупнофе­стончатые дефекты наполнения округлой формы. При слипчивом процессе обнаруживаются слабое контрастирование, неровные контуры или частичное незаполнение базальной цистерны.

Таким образом, хронические лептоменингиты оптико-хиазмальной обла­сти характеризуются своеобразной богатой офтальмологической, неврологиче­ской и общемозговой симптоматикой. Только углубленное изучение особенно­стей клиники и течения их позволяет дифференцировать их от других патоло­гических процессов, развивающихся у основания мозга — опухоли гипофиза, арахноидэндотелиомы бугорка турецкого седла и малого крыла основной кости, краниофарингиомы и др.

При базальных лептоменингитах с преимущественной локализацией винтерпедункулярной цистерне наряду с общемозговыми и оболочечными симптомами выявляются очаговые симптомы, обусловленные поражением ножки мозга и глазодвигательного нерва в виде полного или частичного его поражения.

Лептоменингиты задней черепной ямки. По преимущественной локализа­ции патологического процесса в задней черепной ямке различают перицеребеллярный лептоменингит, лептоменингит боковой цистерны моста, лептоменингит большой цистерны и краниоспинальной локализации.

Хронические перицеребеллярные лептоменинги­ты. В клинической картине лептоменингитов задней черепной ямки преобла­дают общемозговые симптомы. Заболевание начинается с головной боли, локализующейся в затылочной области, нередко иррадиирующей в переноси­цу, глазные яблоки (симптом Бурденко — Крамера, или мозжечкового наме­та), заднюю поверхность шеи и межлопаточную область.

Присоединяются пароксизмы диффузной головной боли, впоследствии сопровождающиеся головокружением, тошнотой и рвотой. Как и при опухо­лях головного мозга, могут появиться вынужденная поза головы, как в верти­кальном положении, так и в положении лежа. Иногда дети принимают вынужденное положение в постели, чаще на одном боку, поскольку перемена позы вызывает приступ головокружения с тошнотой и рвотой. Возникновение этих симптомов объясняется нарушением ликвородинамики и непосредствен­ным раздражением продолговатого мозга и черепных нервов воспалительным спаечным процессом. Нередко обнаруживаются застойные соски зрительных нервов с кровоизлияниями. На краниограммах у большинства больных отме­чаются признаки внутричерепной гипертензии.

Ведущими очаговыми симптомами лептоменингитов задней черепной ямки являются мозжечковые симптомы: атактическая походка, неустойчи­вость в лозе Ромберга, адиадохокинез, гипотония мышц, атаксия и интенционное дрожание при пальценосовой пробе, нистагм. Все эти симптомы дина­мичны, мягко выражены, без четкой разницы сторон.

Меньшей четкостью и постоянством характеризуются изменения в реф­лекторной сфере в виде неравномерности сухожильных и периостальных рефлексов, с «мерцающими», нестойкими патологическими знаками. При наличии отчетливых стволовых симптомов можно обнаружить заторможен­ность коленных рефлексов, особенно часто это проявляется на высоте окклю­зионного приступа, когда заболевание сопровождается хориоэпендиматитом с локализацией процесса в IV желудочке.

Наблюдаются поражения черепных нервов различной степени; наиболее часто поражаются лицевой и слуховой нервы. Нарушение функций слухового нерва характеризуется появлением шума в ушах, одно- или двусторонним снижением слуха. Часто обнаруживается снижение корнеального рефлекса с обеих сторон. Иногда при диффузных распространениях воспалительного процесса лептоменингиты задней черепной ямки могут сочетаться симптома­ми со стороны больших полушарий головного мозга, при этом у больных с отчетливой симптоматикой со стороны задней черепной ямки могут наблю­даться общие эпилептические припадки с фокальным началом или в виде джексоновских приступов, что указывает на диффузность воспалительного процесса.

Лептоменингиты боковой цистерны моста. Воспали­тельные изменения обнаруживаются преимущественно в мягких мозговых оболочках боковой цистерны моста с вовлечением в процесс слухового и лице­вого нервов. В случаях большой давности в боковой цистерне моста обнаружи­ваются соединительнотканные тяжи, в которые включаются корешки че­репных нервов (VIII—VII, иногда V, IX и X) и расположенные рядом сосуды субарахноидального пространства. Иногда разрастание соединительноткан­ных тяжей столь значительно, что полость боковой цистерны моста полностью облитерируется. Наблюдаются адгезивные и кистозные формы лептоменингитов боковой цистерны моста.

I. Клиника адгезивных форм. Хронические лептоменингиты боковой цистерны моста развиваются постепенно с очаговых симптомов, часто с нару­шения функции слухового нерва. Заболевание может начинаться с головных болей оболочечно-корешкового характера с иррадиацией в глазные яблоки, надбровья, переносицу и заушные области. Однако слуховые и вестибулярные нарушения остаются в течение всей болезни. Слуховые нарушения проявля­ются в виде шума в ушах, снижения слуха различной степени с одной или двух сторон с преобладанием на одной стороне. При аудиографии на стороне очага часто выявляются аудиометрические показатели, свидетель­ствующие о превалировании нарушений в области высоких частот, реже с относительно равномерной потерей слуха по всему диапазону частот. Вести­булярные нарушения проявляются головокружениями вращательного ха­рактера или в виде уплывания и покачивания предметов; наблюдается спон­танный, часто двусторонний горизонтальный нистагм, реже вертикальный нистагм с ротаторным компонентом.

При лептоменингитах боковой цистерны моста наблюдаются симптомы поражения тройничного, промежуточного и лицевого нервов. При нарушении функции тройничного нерва часто обнаруживаются двустороннее снижение или выпадение роговичных рефлексов, гипестезия слизистых оболочек носа и рта, нарушение восприятия вкуса в области передней 2/з языка с одной или двух сторон, парестезии лица и болевые ощущения в ухе. На стороне очага наблюдается различной степени выраженности периферический парез мими­ческой мускулатуры. Нарушение функции IX, X, XII нервов наблюдается редко. Довольно часто отмечаются симптомы пирамидной недостаточности на противоположных очагу конечностях. Наблюдаются координаторные рас­стройства, шаткость при ходьбе, интенционный тремор при пальценосовой и коленно-пяточной пробах с легкой гипотонией мышц на стороне очага.

На рентгенограммах черепа четких признаков повышения внутриче­репного давления не обнаруживается. Однако, как и при опухолях мостомоз­жечкового узла, можно выявить остеопороз верхушки пирамидной кости на стороне очага или с двух сторон.

Нередко в клинической практике адгезивных форм встречаются лептоме­нингиты задней черепной ямки с преимущественным поражением корешка тройничного нерва и клиническим синдромом симптоматической невралгии. Часто дети акцентируют внимание не на первоначальных признаках лептоменингита, а на возникновении невралгических болей в области лица, поэтому заболевание диагностируется как истинная невралгия тройничного нерва.

Кроме поражения тройничного нерва по корешковому типу, можно обнаружить рассеянные и слабо выраженные симптомы со стороны других черепных (часто слухового и лицевого) нервов, пирамидной системы (в виде асимметрии сухожильных рефлексов и патологических знаков) и мозжечковой сферы. Изменений СМЖ обычно не отмечается, давление бывает нормальным или пониженным, иногда можно обнаружить умеренный цитоз.

II. Клиника кистозных форм. Хронические лептоменингиты с наличием арахноидальной кисты в боковой цистерне моста характеризуются возникно­вением псевдотуморозного синдрома, имитирующего невриному слухового нерва.

При кистозных формах, наряду с нарушением функции слухового нерва, периферического паралича лицевой мускулатуры, нарушения вкуса, уме­ренного выпадения функции тройничного нерва, иногда невралгии в области одной из его ветвей, наблюдаются поражения отводящего, языкоглоточного и блуждающего нервов, а также появления стволовых и грубых мозжечковых симптомов часто с одной стороны, спонтанного стволового нистагма и вы­нужденного положения головы. В отличие от адгезивных форм в основе возникновения очагового симптомокомплекса лежит комбинированное воз­действие двух различных факторов: компрессионное воздействие арахно­идальной кисты на ствол мозга, полушария и червь мозжечка и непосред­ственное влияние воспалительного процесса на нервную ткань ствола.

Лептоменингит большой цистерны мозга. При хрони­ческих лептоменингитах большой цистерны мозга поствоспалительные рубцо­вые изменения локализуются главным образом в большой цистерне и вокруг продолговатого мозга. Они часто приводят к заращению срединной апертуры IV желудочка и блокаде ликворных путей. По характеру изменений в суб­арахноидальном пространстве различают адгезивные и кистозные формы.

I. Адгезивные формы. При адгезивных формах хронических лептоменингитов большой цистерны мозга вокруг продолговатого мозга и мозжечка наблюдаются множественные трабекулярные спайки, которые, пересекая полость большой цистерны, перекидываются от миндаликов и нижнего отдела червя к продолговатому мозгу, корешкам черепных нервов и стенкам крупных сосудов. Иногда полость поперечной цистерны заполняется пересекающими ее фиброзными тяжами и моховидными разрастаниями соединительной ткани. Грубые фиброзные перемычки приводят к смещению и деформации продолго­ватого мозга и верхних сегментов спинного мозга. Наблюдается сращение оболочечных фиброзных тяжей с задней нижней мозжечковой артерией.

Хронические лептоменингиты с преимущественной локализацией в боль­шой цистерне клинически часто проявляются синдромом ложной опухоли IV желудочка. В клинической картине основное место принадлежит мозжечковой патологии, нарушениям функций IX, X, XII пар черепных нервов, появлению вынужденного положения головы, нарушению дыхания и пароксизмам вегетососудистых расстройств, возникающим на высоте головной боли. Наблюда­ются также двусторонние умеренные нарушения статики, походки и коорди­нации движений. Изменения функций IX, X, XII нервов проявляются парезом мягкого неба, надгортанника и голосовых связок, нарушением акта глотания. Наблюдаются периодические пароксизмы икоты различной продолжительно­сти и частоты, пароксизмы расстройства дыхания и сердечно-сосудистые нарушения.

При хронических лептоменингитах большой цистерны соединительно­тканные разрастания нередко сужают, а иногда полностью закрывают отвер­стие Мажанди плотной мембраной, что приводит к возникновению окклюзи­онной гидроцефалии.

И. Кистозные формы. При кистозных формах арахноидальные кисты разнообразной величины передней стенкой прилегают к продолговатому мозгу; верхней и верхнебоковой стенкой — к червю и миндалинам мозжечка; задней стенкой — к твердой мозговой оболочке. Арахноидальные кисты в большой цистерне часто затрудняют движение спинномозговой жидкости из желудочковой системы в субарахноидальное пространство. В основе возникно­вения клинических симптомов лежат в основном влияние фиброзно-ишемиче­ского процесса на нервную ткань и компрессионное воздействие кистозного процесса. Поэтому кистозные формы хронических лептоменингитов большой цистерны проявляются возникновением псевдотуморозных синдромов стволо­вого отдела мозга, IV желудочка, червя мозжечка, часто сочетающихся с гипертензионными симптомами, застойными сосками зрительных нервов, гипертензионными изменениями в костях черепа.

Очаговая клиническая симптоматика хронических лептоменингитов с арахноидальной кистой в большой цистерне характеризуется двусторонними, более грубыми расстройствами статики и походки, нарушением координации движений, часто двусторонними поражениями каудальных черепных нервов, наличием стволовых симптомов (нистагм, вынужденное положение головы, пароксизмальные икоты, изолированные рвоты).

Лептоменингиты краниоспинальной области. При хронических лептоменингитах краниоспинальной локализации оболочечно­мозговой рубцово-спаечный процесс бывает более выраженным в области затылочного отверстия и нижележащих отделов спинного мозга. В результате фиброзных сращений мягких оболочек с твердой мозговой оболочкой кра­ниоспинальной области образуется единая толстая и плотная фиброзная ткань, которая в виде футляра окружает нижнюю часть продолговатого и вер­хний отдел спинного мозга и срастается с их маргинальным слоем. Иногда смещенные до нижнего края атланта миндалины мозжечка также срастаются с продолговатым мозгом и с твердой мозговой оболочкой I шейного позвонка.

Заболевание начинается постепенно (часто на фоне той или иной инфек­ции), появляются головные боли в шейно-затылочной области, симптомы поражения каудальных черепных нервов и шейных корешков с признаками бульбарного паралича (поперхивание при глотании, нарушение голоса, угне­тение рефлексов с мягкого неба, парез половины языка с атрофией и фибрил­лярными подергиваниями, дизартрией, периферический парез трапецие­видной и других мышц шеи и плечевого пояса). Интенсивность этих симпто­мов (как и при опухолях головного мозга) прогрессивно нарастает.

Иногда к этим явлениям присоединяются проводниковые спинальные симптомы. Пирамидные симптомы выражаются в виде спастических парезов с преобладанием двигательных нарушений на той или другой стороне. Наблю­дается также гипалгезия в области верхних шейных корешков, геми- или парагипалгезия. Появляются симптомы поражения глубокой чувствительно­сти с возникновением сенситивной атаксии, а также нарушение функций тазовых органов. Часто заболевание протекает с ложным синдромом опухоли краниоспинальной локализации.

Терапия. Лечение хронических церебральных лептоменингитов должно быть комплексным и направлено на устранение фактора, обусловившего данное заболевание, ликвидацию воспалительного процесса в оболочках мозга, улучшение обменных и регенеративных процессов, рассасывание фиброзной ткани, образовавшейся в резидуальном периоде заболевания.

При церебральных лептоменингитах тонзиллогенной, риносинусной, отогенной, одонтогенной этиологии применяются консервативные и хирурги­ческие методы лечения (тонзиллэктомия, гайморотомия и др.). При хрониче­ских лептоменингитах ревматической или специфической этиологии в тера­певтический комплекс включаются мероприятия, направленные на лечение основного заболевания.

Для уменьшения воспалительного процесса в мозговых оболочках, осо­бенно при наличии четкого очага инфекции (гнойный тонзиллит, синусит, отит, ревматизм), целесообразно проводить антибиотикотерапию. При хрони­ческих или рецидивирующих лептоменингитах более эффективно назначение бийохинола по 0,5—1 мл (на курс лечения — 10—12 внутримышечных инъ­екций). Хороший эффект дают внутримышечные инъекции гумизоля по 0,5—1 мл (на курс лечения — 20). При острых же воспалительных процессах, особенно, когда заболевание возникает на фоне гриппа, можно рекомендовать короткие курсы терапии кортикостероидами.

Для десенсибилизации и повышения защитно-реактивных свойств орга­низма необходимо включать в комплекс терапевтических мероприятий ди­медрол, пипольфен, супрастин, диазолин, тавегил и препараты кальция. Мощным неспецифическим десенсибилизирующим и общеукрепляющим сред­ством является гистаглобин (по 1—2 мл подкожно через каждые 2 или 3 дня,

всего 7 — 10 инъекций), который весьма эффективен при аллергическом и инфекционно-аллергическом генезе заболевания.

При внутричерепных гипертензионных синдромах назначают 15—20 % раствор магния сульфата (по 3,5 и 7 мл внутримышечно в зависимости от возраста), 40 % раствор глюкозы, мочегонные средства (гипотиазид, лазикс, маннитол, фуросемид, триампур, верошпирон и др.).

Для улучшения обмена веществ, усиления регенерации и стимуляции компенсаторно-приспособительных механизмов организма рекомендуются глюкоза с аскорбиновой кислотой, витамины В1, В12, АТФ, кокарбоксилаза, экстракт алоэ, ФиБС, церебролизин, энцефабол, аминалон и другие препараты. Для улучшения же микроциркуляции крови в головном мозге назначаются инъекции никотиновой кислоты в возрастающей дозировке до появления сосудистой реакции, компламин внутрь или в инъекциях.

При наличии астенических симптомов в виде быстрой утомляемости, раздражительности, нарушения сна можно применять седативные средства: элениум, триоксазин, напотон, седуксен, тазепам, фенозепам, нозепам и др. Эффективны физиотерапевтические процедуры в виде лобно-затылочных гальванизаций, дарсонвализаций на область головы, полумаски Бергонье с новокаином на болевые точки. При лептоменингитах с корешковым болевым синдромом рекомендуются диадинамические токи, парафиновые аппликации, соллюкс и другие тепловые процедуры.

При тяжелых формах хронических лептоменингитов с образованием крупных арахноидальных кист и окклюзий ликворных путей в основном проводится оперативное лечение. Однако рассечение и удаление кист и спаек лишь частично восстанавливает ликворообращение. Патологические же изме­нения мягких оболочек, мозговой ткани, корешков черепных нервов, обуслов­ленные поствоспалительными изменениями их сосудов, обратному развитию не подвергаются. В результате послеоперационного обострения воспалитель­ного процесса эти изменения могут даже усугубляться. Поэтому при хрониче­ских лептоменингитах, особенно при фиброзирующих формах, возникает необходимость в разработке мероприятий консервативной терапии, направ­ленных на ликвидацию соединительных разрастаний и фиброза в оболочках мозга, стенках сосудов и нервной ткани, с применением ферментативных и гормональных препаратов.

Под воздействием фермента лидазы создаются благоприятные условия для регенерирующих нервных волокон. В результате уменьшения длительно­сти и интенсивности воспалительного процесса рубец оказывается менее выраженным и по сравнению с контрольными исследованиями содержит мень­ше мукополисахаридов, в частности гиалуроновой и хондроитинсерной кис­лот. Применение лидазы не только имеет большое значение в профилактике отдаленных последствий лептоменингита, но и является средством патогене­тически обоснованной реабилитационной терапии.

При фиброзирующих формах церебральных лептоменингитов для расса­сывания поствоспалительных рубцовых изменений в оболочках назначаются лидаза (по 16, 32 и 64 ЕД на курс лечения в зависимости от возраста ребенка, 10 или 15 инъекций), стекловидное тело (по 1 мл ежедневно, всего 20 инъ­екций). Лидаза способствует замедлению образования соединительнотканных волокон, поэтому при травматических лептоменингитах целесообразно приме­нять ее как можно раньше.

Основной мерой профилактики хронических лептоменингитов и хориоэпендиматитов является систематическое, активное и продолжительное лече­ние их в остром и подостром периодах, направленное на предотвращение последующего обострения.