<<
>>

Хронические расстройства питания

Хронические расстройства питания (дистрофии) характеризуются нарушениями усвоения питательных веществ тканями организма, что сопровождается нарушением правильного гармоничного развития ребенка.
Эти заболевания развиваються преимущественно у детей раннего возраста.

В 1981 году Г.А.Зайцева и Л.А.Строганова предложили классификацию хронических расстройств питания, в которой предусмотрено уточнение типа дистрофии (по соотношению массы и длины тела), степени тяжести, периода заболевания, его происхождения и причин (табл. 6).

Таблица б

Классификация хронических расстройств питания у детей

(ГА. Зайцева, Л.А. Строганова, 1981)

Классификация хронических расстройств питания у детей



Согласно этой классификации различают три основных типа дистрофии: гипотрофию, гипостатуру и паратрофию. При гипотрофии наблюдается отставание массы от роста, при паратрофии может быть преобладание массы тела над ростом или равномерно избыточная масса и рост, а для гипостатуры характерно равномерное отставание массы и роста.

ГИПОТРОФИЯ — это хроническое расстройство питания и пищеварения, сопровождающееся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризующееся снижением толерантности к пище и иммунобиологической реактивности, задержкой физического и психомоторного развития.

Различают врожденную (внутриутробную) и приобретенную гипотрофии.

ВРОЖДЕННАЯ (ВНУТРИУТРОБНАЯ) ГИПОТРОФИЯ - это хроническое расстройство питания плода, которое сопровождается отставанием физического развития, ЦНС, метаболическими нарушениями, понижением иммунологической реактивности.

ЭТИОЛОГИЯ. В этиологии внутриутробной гипотрофии имеют значение геномные и хромосомные мутации, патология беременности (гипоксия плода), конституциональные особенности матери (рост менее 150 см, масса менее 45 кг), а также вредные привычки (курение, алкоголизм и др.), профвредности и неполноценное питание матери.
Вероятность возникновения внутриутробной гипотрофии значительно выше у молодых матерей (до 19 лет), а также если мать старше 36 лет, поскольку у них чаще имеет место недостаточность плацентарного кровообращения.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. У новорожденных с внутриутробной гипотрофией наблюдается истончение подкожной жировой клетчатки, увеличение кожных складок на шее, конечностях, вокруг суставов и уменьшение их толщины. Для таких новорожденных характерна общая гиподинамия, снижение тонуса мышц, периоральный цианоз, одышка, сердцебиение, а также наличие четко отграниченных костных образований.

Диагностическими критериями внутриутробной гипотрофии являются понижение упитанности плода, дефицит массы тела по отношению к росту, увеличение параметров головы более чем на 4 см относительно грудной клетки. Основной диагностический критерий — снижение массо-ростового индекса, который у новорожденных в норме равен 60. На основании величины массо-ростового индекса различают три степени врожденных (внутриутробных) гипотрофии: при I степени массо-ростовой индекс равен 59—55, при II степени — 55—50 и при III степени — менее 50.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ГИПОТРОФИЯ — это хроническое расстройство питания, характеризующееся прекращением или замедлением нарастания массы тела, прогрессирующим исчезновением подкожной жировой основы, нарушением пропорций тела, функции пищеварения, обмена веществ, снижением специфических и неспецифических факторов защиты организма, предрасположенностью к развитию других заболеваний и задержкой нервно-психического развития.

ЭТИОЛОГИЯ. Этиологической причиной развития приобретенной гипотрофии может быть прежде всего группа алиментарных факторов (количественный дефицит или качественная несбалансированность суточного рациона, нарушения в организации режима кормления). Возникновение заболевания может быть связано с острыми и хроническими инфекциями (ОРВИ, кишечные инфекции, пневмонии, сепсис и др.), недостаточным уходом за ребенком (отсутствие систематических прогулок, купания, массажа, гимнастики), нарушением режима и неправильным воспитанием ребенка.

Весьма важная группа этиологических факторов обусловлена наследственной патологией и врожденными аномалиями развития.
В частности, к этому приводят заболевания, которые сопровождаются нарушениями кишечного всасывания, аномалии развития («волчья пасть», «заячья губа» и др.), диатезы, нейроэндокринные расстройства.

Предраспологающими факторами могут служить разнообразные анатомо-физиологические особенности органов и систем у детей раннего возраста, такие, как напряженный обмен веществ (в 4 раза больше, чем у взрослых), низкая активность ферментов, высокие темпы роста детей первого года жизни, несовершенство регуляторных систем (ЦНС, эндокринной системы, ЖКТ, печени, почек).

ПАТОГЕНЕЗ. Под воздействием тех или иных этиологических факторов, например, длительное нарушение правильного чередования пищи, недостаточное количество одного из ингредиентов приводит к понижению возбудимости коры головного мозга, что вызывает понижение, а затем и исчезновение условных и безусловных рефлексов; изменяется функция ЖКТ (отмечается снижение кислотности желудочного сока, уменьшается выделение пепсина, химозина, липазы и других ферментов). Это приводит к нарушению всасывания пищевых веществ в кишечнике, понижению толерантности к пище, замедлению эвакуаторной функции желудка и кишечника.

Неправильная организация окружающей ребенка среды (отсутствие систематических прогулок, ежедневных купаний) накладывает на него отпечаток заброшенности, что вызывает беспокойство ребенка, которое переходит в крик, создается застойный очаг возбуждения в коре головного мозга, что в силу индукции подавляет пищевой центр.

Длительное воздействие этиологического фактора вызывает дисфункцию подкорковых образований, снижается активность гипоталамической области, в том числе центра, регулирующего аппетит, развивается анорексия. Кроме того, страдает функция вегетативного отдела нервной системы.

Дальнейшее воздействие этиологических факторов влечет за собой угнетение и истощение всей системы ферментов крови и внутренних органов, в силу чего страдает интермедиарный обмен, еще в большей степени снижается возбудимость коры головного мозга, что значительно усугубляет процессы пищеварения и всасывания из кишечника питательных веществ, витаминов, нарушаются процессы усвоения их тканями; извращается деятельность витаминов и гормонов, наступает расстройство всех видов обмена веществ.

Таким образом, наряду с внешним голоданием развивается и внутренее голодание за счет недостаточного усвоения питательных веществ тканями организма.
Образование энергии не покрывает ее расходования, поэтому для поддержания внутренних жизненных процессов, для сохранения массы тела организма используются собственные запасы белков, жиров и углеводов. Первое время используются жир и гликоген депо (подкожная жировая клетчатка, мышцы, печень и другие внутренние органы). После израсходования запасов начинается распад паренхиматозных органов. При этом страдает антитоксическая, дезаминирующая, гликоген- и протромбинобразуюшая функция печени, наблюдаются дистрофические изменения сердца, глубокие функциональные нарушения ЦНС.

Наряду с нарушением функций органов и систем появляются расстройства органического характера. Состояние корковой гипорефлексии обуславливает задержку речи, гипокинезии, понижение вегетативной и иммунной реактивности.

При распаде клеток больной гипотрофией теряет много щелочных валентностей (основания), что способствует формированию ацидоза.

Нарушается местный тканевой барьер, поэтому токсические продукты тканевого распада не обезвреживаются клеточными элементами мезенхимы и процесс принимает генерализованный характер. Это еще в большей степени усугубляет нарушение обмена веществ, функциональные изменения органов и систем, страдают железы внутренней секреции, развивается плюригландулярная недостаточность, что, в свою очередь, ведет к еще более тяжелым функциональным расстройствам, создается порочный круг.

В патогенезе гипотрофии можно выделить следующие патофизиологические фазы.

Первая фаза — это фаза голодного возбуждения. В этой фазе энергетические потребности организма обеспечиваются расходованием резервных углеводов. Уровень сахара понижается, ослабевают процессы дез- и переаминирования аминокислот в печени. Экскреция азота уменьшается.

Вторая фаза — это фаза переключения на распад энергии жира. Основной обмен снижается. Экскреция азота еще больше уменьшается. Синтез жизненно важных белков еще сохраняется за счет распада других белков организма.
Расход белка носит перераспределительный характер.

Третья фаза — распад эндогенного белка для энергетических целей. В этой фазе происходят структурные изменения митохондрий, нарушаются их регуляторные механизмы.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В основу классификации приобретенных гипотрофии положен дефицит массы тела. Данная классификация была утверждена в 1923 году на II съезде педиатров. При I степени гипотрофии дефицит массы тела составляет 11 —20%, при II степени — 21—30%, при III степени — 31% и более.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Для больных гипотрофией характерно сочетание синдромов трофических нарушений, пониженной пищевой толерантности, снижения иммунобиологической реактивности и симптомов, свидетельствующих об изменении функционального состояния ЦНС.

1. Синдром трофических нарушений: дефицит массы тела, в меньшей степени — длины тела, нарушение пропорциональности телосложения (индексы Чулицкой, Эрисмана снижены); трофические изменения кожи (нарушение эластичности, признаки полигиповитаминоза); последовательное истончение подкожно-жирового слоя (на животе, туловище, конечностях, лице); истончение мышц; снижение тургора тканей.

2. Симптомы изменения функционального состояния ЦНС: нарушение эмоционального тонуса и нервно-рефлекторной возбудимости, мышечная гипо- и дистония, гипорефлексия, темповое отставание психомоторного развития, нарушение сна и терморегуляции.

3. Синдром пониженной пищевой толерантности: снижение аппетита вплоть до анорексии, уплощение и неправильный тип весовой кривой, развитие диспепсических расстройств (срыгивание, рвота, неустойчивый стул), снижение секреторных и ферментативных функций желудочно-кишечного тракта.

4. Синдром снижения иммунобиологической реактивности: склонность к частым инфекционно-воспалительным заболеваниям, стертому и атипичному их течению, развитие токсико-септических состояний, дисбиоценозов; вторичные иммунодефицитные состояния, снижение показателей неспецифической резистентности.

В анализах крови больных гипотрофией выявляется анемия, а при гипотрофии III степени СОЭ замедлена.
При биохимическом исследовании выявляется гипо- и диспротеинемия, гипогликемия, извращенный тип сахарной кривой, гипохолестеринемия, дислипидемия. В копрограмме обнаруживаются признаки недостаточности желудочного, тонко- и толстокишечного переваривания и всасывания. Исследование иммунного статуса позволяет выявить парциальный иммунодефицит, дисиммуноглобулинемию, снижение показателей неспецифической резистентности (лизоцима, фагоцитарной активности нейтрофилов и др.).

Выраженность клинических и лабораторных признаков зависит от тяжести гипотрофии (табл. 7).

Диагноз гипотрофии ставят на основании специфических клинических признаков.

Таблица

Клинические особенности разных форм гипотрофии у детей



Клинические особенности разных форм гипотрофии у детей



ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Проводят с синдромом мальабсорбции, наследственными или врожденными энзимопатиями (галактоземия, непереносимость фруктозы, целиакия, муковисцидоз, болезнь Ниманна—Пика и др.) и эндокринными заболеваниями.

При этих заболеваниях, как и при гипотрофии, наблюдается ряд общих симптомов. Так, при галактоземии также имеет место уменьшение массы тела, арефлексия, отставание в психомоторном развитии. Однако в основе этого заболевания лежит дефект синтеза галактозо-фосфат-уридин-трансферазы. Недостаток этого фермента вызывает нарушение расщепления галактозы молока. Поэтому заболевание развивается после употребления ребенком молока. Кроме вышеуказанных симптомов, появляется рвота, желтуха, гепатомегалия, асцит, диспепсия. При лабораторном обследовании у больных галактоземией выявляется повышенный уровень прямого билирубина, гипергалактоземия, гипокалиемия, галактозурия и протеинурия.

При непереносимости фруктозы заболевание обусловлено недостаточностью 1-фосфат-альдолазы в печени и почках. Обычно заболевание развивается после введения в рацион соков, сахара. При этом, как и при гипотрофии, наблюдается задержка роста, снижение массы тела, отставание в психомоторном развитии. Кроме того, у ребенка отмечаются упорная рвота и анорексия, гепатомегалия, обморочные состояния.

При целиакии, как и при гипотрофии, наблюдаются снижение массы тела, снижение аппетита, адинамия, анемия. Кроме того, у детей с? целиакией имеется ряд специфических симптомов, таких как частый, пенистый, зловонный, ахоличный, с жирным блеском стул, живот резко вздутый (вид «паука»), безбелковые отеки на ногах. Дети с целиакией обычно очень капризные, упрямые. Заболевания обусловлено непереносимостью белков злаков (пшеницы, овса, ржи), которые содержат глютен, в составе которого имеется токсическое вещество глиадин, а у таких больных отсутствует в кишечнике глиадинаминопептидаза, которая расщепляет глиадин. Поэтому заболевание начинается после введения прикорма.

При муковисцидозе также наблюдается снижение аппетита, бледно- землистая окраска кожи, снижение массы тела, но в отличие от гипотрофии у таких детей наблюдается скопление газов в кишечнике, рвота, замазкообразный (жирный) стул, снижение активности ферментов (трипсина, диастазы), повышенная концентрация хлоридов в поте, волосах, ногтях. В основе муковисцидоза лежит нарушение структуры мукополисахаридов, которые входят в состав слизи, выделяемой экзокринными железами. Слизь становится очень густой, вязкой. Это приводит к закупорке протоков, образованию кист в мелких бронхах, в поджелудочной железе, слизистой оболочке кишечника, почках и других органах.

При пилороспазме может наблюдаться незначительное снижение массы тела, но кардинальным признаком заболевания является рвота, которая наблюдается с первых дней жизни сразу после прикладывания к груди или через 15—30 мин после кормления. При пилороспазме объем удаленного молока при рвоте и срыгиванием меньше объема высосанного молока. Кроме того, при пилороспазме снижается диурез, но количество мочеиспусканий остается нормальным. Стул ежедневно, иногда может иметь место запор, но выраженного голодного стула при пилороспазме не бывает. В основе пилороспазма лежит нарушение регулирующих функций ЦНС и ее вегетативного отдела, что вызывает спазм пилорического отдела желудка.

ЛЕЧЕНИЕ. Детей с гипотрофией I степени можно лечить в домашних условия, а с II—III степенью — в стационаре. Прежде всего при лечении гипотрофии необходимо уточнить и устранить возможные причины, которые могли обусловить ее развитие.

Необходима правильная организация ухода за ребенком (прогулки при температуре воздуха не ниже 5° С в течение не менее 3 ч, купание — теплые ванны (38° С), температура в помещении 24—25° С, массаж и гимнастика, положительные эмоции).

Основу лечения гипотрофии составляет диетотерапия, которая проводится в три этапа: 1) установление толерантности к пище; 2) этап возрастающих пищевых нагрузок; 3) полное выведение ребенка из гипотрофии.

На первом этапе диетотерапии проводят разгрузку и минимальное кормление с целью установления толерантности к пище. На этом этапе расчет основных ингредиентов пищи проводят следующим образом. При I степени гипотрофии белки и углеводы рассчитывают на долженствующую массу тела, а жиры — на приблизительно долженствующую массу (фактичная масса + 20% от нее). При II степени белки и углеводы рассчитывают на приблизительно долженствующую массу, а жиры — на фактическую, тогда как при III степени все ингредиенты рассчитывают только на фактическую массу.

Недостающее количество пищи до должного объема восполняют жидкостью (5%-й раствор глюкозы, физиологический раствор, регидрон, кипяченая вода, чай). Но детям с гипотрофией II и III степени на этапе установления толерантности назначают парентеральное введение жидкости (5—10%-й раствор глюкозы, 5—10%-й альбумин), а также парентеральное питание с использованием аминокислотных смесей (альвезин, полиамин, амикин, аминон), которые содержат по 18 аминокислот, вместе с жировой эмульсией (интралипид, липофундин). Кроме того, рекомендуется проводить внутривенно капельную инсулино-глюкозотерапию (на 5 г глюкозы 1 ЕД инсулина), которая улучшает усвоение глюкозы, увеличивает отложение калия и гликогена в тканях, повышает аппетит и нормализует функциональную активность головного мозга.

На втором этапе диетотерапии осуществляют постепенный переход к усиленному кормлению для восстановления резервных возможностей организма. При этом расчет основных ингредиентов в период возрастающих пищевых нагрузок проводят таким образом: при I степени гипотрофии белки, жиры, углеводы рассчитывают на долженствующую массу; при II степени — белки и углеводы на долженствующую, а жиры в начале периода — на приблизительно долженствующую массу, а затем на долженствующую; при III степени — белки, жиры и углеводы на приблизительно долженствующую массу, а затем, в периоде выздоровления, — на долженствующую.

На втором этапе лечения постепенно (как в первый раз) вводят коррективные добавки и прикорм, если их получал ребенок до заболевания. Еженедельно контролируются белки, жиры, углеводы, при их недостаточности проводят коррекцию.

В таблице 8 представлены общие принципы диетотерапии, которую используют у детей с гипотрофией.

Таблица

Общие принципы диетотерапии при гипотрофии



Общие принципы диетотерапии при гипотрофии

Адекватность диетотерапии контролируется кривой нарастания массы тела, данными копрограммы и сахарной кривой.

Ферментотерапия назначается с учетом данных копрограммы. Используют соляную кислоту с пепсином (100,0 мл 1%-го раствора соляной кислоты + 2,0 мл пепсина) за 20 мин до еды по 1 чайной ложке, пепсидил (по 1 чайной ложке 3 раза в день во время еды), натуральный желудочный сок, панкреатин (по 0,15 г 3 раза в сутки сразу после еды). При анорексии используют комплексные ферментные препараты, такие как абомин (по 1/4 или 1/2 таблетки 3—4 раза в сутки в течение 1 месяца), панзинорм (по 1/4 — 1/2 таблетки во время еды 3 раза в сутки в течение 10—14 дней), фестал (по 1/4 таблетки 3—4 раза в сутки во время еды).

В комплексном лечении детей с гипотрофией используют витаминотерапию, в частности, витамины группы В, С, РР в оптимальных лечебных дозах, а также витамины А и Е (аевит).

С целью предотвращения дис бактериоза назначают биологически активные препараты: бифидумбактерин, бификол, колибактерин (от 2 до 5 доз 3—4 раза в сутки), лактобактерин (с 5—10 мл в сутки новорожденным, до 50—100 мл детям второго полугодия жизни в 3—4 приема), бактисубтил (по 1 капсуле 3 раза в сутки), йогурт в таблетках. Для профилактики кандидозного дисбактериоза используют нистатин или леворин.

Анаболические гормоны показаны в период репарации и только при упорной гипотрофии. Назначают неробол (по 0,1 мг на 1 кг массы в сутки 20—30 дней), ретаболил (по 1 мг на 1 кг массы тела 1 раз в месяц) и метандростендинол (по 0,1 мг на 1 кг 1 раз в сутки через час после еды). Эти препараты стимулируют обменные процессы, улучшают синтез белка. Аналогичным действием обладает кобаламид. Это естественная коферментная форма витамина В12, которая обладает анаболическим действием (по 0,0002 на прием 3—4 раза в сутки).

При восстановлении обшей реактивности ребенка назначают препараты, улучшающие обменные процессы и повышающие тонус ЦНС. С этой целью применяют апилак (по 0,005—0,01 г в свечах 2 раза в сутки в течение 15 дней), дибазол (по 0,001 г 2—3 раза в сутки), пентоксил (по 0,15 г 3 раза в сутки), метацил (по 0,05 г 3 раза в сутки во время еды), женьшень и пантокрин. Обычно эти препараты чередуют.

ПРОГНОЗ благоприятный при гипотрофии 1 и II степени, но при III степени, несмотря на проводимое лечение, смертность составляет 20-50%.

ПРОФИЛАКТИКА гипотрофии предусматривает комплекс мероприятий, направленных на обеспечение антенатальной охраны плода, естественного вскармливания, профилактику гипогалактии, организацию правильного ухода за ребенком, профилактику других заболеваний.

ПАРАТРОФИЯ — это хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением обменных функций организма и характеризующееся избыточной или нормальной массой тела и повышенной гидролабильностью тканей.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди этиологических факторов, приводящих к паратрофии, наиболее важное значение имеют злоупотребление высококалорийными продуктами, высокобелковое питание, перекорм и одностороннее вскармливание, употребление пищи повышенной калорийности во второй половине дня, а также эндокринные и нейроэндокринные расстройства. Предрасполагающими к паратрофии факторами являются особенности конституции ребенка, его малоподвижность и отягощенная по ожирению и обменным заболеваниям наследственность. ПАТОГЕНЕЗ. Различают две клинико-биохимические формы паратрофии: липоматозную и липоматозно-пастозную.

В основе липоматозной формы лежит алиментарный перекорм в сочетании с наследственной липосинтетической направленностью метаболизма, ускоренным всасыванием в кишечнике и повышенным усвоением жиров.

В основе липоматозно-пастозной формы лежат, по-видимому, особенности эндокринно-обменных процессов, поскольку эта форма наблюдается у детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции. У 95% этих детей имеются изменения морфофункционального характера гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение функции периферических желез внутренней секреции (склероз сосудов в гипоталамусе, повышение ликворного давления в III желудочке мозга, снижение числа АКТГ-продуцирующих клеток, увеличение числа клеток, продуцирующих соматотропин и тиреотропин). У этих детей отмечено нарушение водно-электролитного обмена. Поэтому возможно, что в основе патогенеза лежит нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

При избыточном поступление жира снижается усвояемость белка, развивается ацидоз, увеличивается количество аммиака, кетоновых тел и фосфатидов в моче, повышается выделение кальция и магния, солей жирных кислот, понижается как усвоение, так и содержание кальция и фосфора в костях.

При углеводном перекорме страдает не только углеводный, но и белковый и жировой обмены. Нарушаются функции внутренних органов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. У больных с липоматозной формой паратрофии наблюдается избыточное отложение жира в подкожно-жировой клетчатке. Тургор тканей и цвет кожи долго сохраняются, а затем тургор снижается, кожа становится бледной.

Липоматозно-пастозная форма паратрофии наиболее часто наблюдается у детей со своеобразным типом внешности (округлое лицо, широкие плечи, широко расставленные глаза), с наличием множественных стигм дизэмбриогенеза. Отмечается пастозность, снижен тургор, выражена бледность кожи и мышечная гипотония. Дети с этой формой паратрофии имеют неустойчивый эмоциональный тонус, беспокойный сон.

Клинические признаки, которые имеют дифференциально-диагностическое значение, представлены в таблице 9.

Диагноз заболевания устанавливают на основе клиники. При лабораторном исследовании выявляется анемия, диспротеинемия (уменьшение глобулинов и относительное увеличение альбуминов), гиперлипидемия, гиперхолестеринемия.

Таблица

Основные клинические признаки липоматозной и липоматозно-пастозной формы паратрофии



Основные клинические признаки липоматозной и липоматозно-пастозной формы паратрофии



Дифференциальный диагноз проводят с лимфатическим диатезом и эндокринными заболеваниями.

ЛЕЧЕНИЕ. При паратрофии комплекс лечебно-организационных мероприятий должен быть направлен на уточнение и устранение возможной причины заболевания, организацию рационального диетиче ского режима, не вызывающего замедления роста ребенка, организацию двигательного режима и своевременное выявление и лечение сопутствующей патологии.

Диетотерапия является основным методом лечения паратрофии, она должна строиться на следующих основных принципах:

— ограничение питания, с помощью которого можно добиться замедления нарастания массы тела без ее потерь;

— обеспечение детей на искусственном вскармливании дополнительным количеством жидкости для выведения солей;

— прием ребенком калорийной пищи в первой половине суток;

— устранение ночных кормлений при избыточном питании вследствие перекорма женским молоком, упорядочение режима кормлений, уменьшение на несколько минут продолжительности каждого кормления;

— введение минимально-оптимального количества белка: 2—2,5 г на 1 кг массы при естественном и 3 г на 1 кг при искусственном вскармливании (белок лучше вводить с обезжиренным творогом, кефиром, тощими сортами мяса, обезжиренным энпитом);

— проведение коррекции жира растительными жирами (количество жира должно составлять в 1-й четверти первого года жизни 7 г на 1 кг, во 2-й — 6,5 г, в 3-й — 6 г, в 4-й — 5 г на 1 кг массы тела);

— введение углеводов преимущественно с овощными и фруктовыми блюдами при значительном ограничении сахара и исключении мучных продуктов (количество углеводов на 1 кг массы тела — 12 г).

Проведение этапного диетического лечения включает:

I этап (разгрузки) предусматривает отмену высококалорийных продуктов и всех видов прикорма. Общий объем пищи соответствует возрастным нормам. Лучшим продуктом является женское молоко, при его отсутствии — кисло-молочные смеси. Длительность этапа — 7—10 дней.

II этап (переходный) длится 3—4 недели. Ребенку первых 4 месяцев жизни вводят корригирующие добавки, а старше 4 месяцев — также вводят соответствующие возрасту прикормы, начиная с овощного пюре.

III этап (минимально-оптимальной диеты) — ребенок получает все корригирующие добавки и виды прикорма, соответствующие возрасту. Расчет необходимого количества белка проводится на фактическую массу, жиров и углеводов, калорий — на долженствующую (соответствует минимально-оптимальным потребностям ребенка).

Лечение также включает организацию двигательного режима, ежедневный массаж и гимнастику, показано плавание, регулярное (не менее 3—4 ч в сутки) пребывание на свежем воздухе, аэро- и гидропроцедуры. По показаниям проводится витаминотерапия.

ГИПОСТАТУРА — это хроническое расстройство питания, характеризующееся более или менее равномерным отставанием в росте и массе тела при удовлетворительном состоянии упитанности и тургора тканей.

Гипостатура характерна для детей с врожденными пороками сердца, с пороками развития ЦНС, с энцефалопатиями и эндокринной патологией.

Гипостатура — одна из форм хронического расстройства питания, и это подтверждается тем, что после лечения основного заболевания (оперативное лечение врожденного порока сердца, лечение энцефалопатии, эндокринной патологии и др.) физическое развитие ребенка нормализуется.

Дифференцировать гипостатуру следует с хондродистрофией, врожденной ломкостью костей, витамин-О-резистентным рахитом, с тяжелыми формами витамин-Б-зависимого рахита, карликовым нанизмом.
<< | >>
Источник: Майданник В.Г.. Педиатрия. 2003

Еще по теме Хронические расстройства питания:

  1. Хронический гастрит
  2. Хронический холецистит
  3. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ, ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ И БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
  4. МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ И ДРУГИЕ ХРОНИЧЕСКИЕ МИОПАТИИ
  5. Питание во время болезни
  6. Подходы к анализу психических расстройств
  7. МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАССТРОЙСТВ ПСИХИКИ У ВОЕННОСЛУЖАЩИХ В БОЕВОЙ ОБСТАНОВКЕ
  8. Хронический гнойный средний отит
  9. Хронические расстройства питания
  10. Функциональное расстройство желудка
  11. Хронический гастрит
  12. Хроническая почечная недостаточность
  13. Хронические расстройства питания (дистрофии)
  14. Хронические расстройства питания у детей раннего возраста
  15. Структура и организация работы детской поликлиники. Диспансеризация здорового ребенка, детей с рахитом, аномалиями конституции и хроническими расстройствами питания
  16. Грудное детство