Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является частым и серьезным осложне­нием, развивающимся при многих болезнях сердца и других внутренних органов, при этом значительно отягощает их течение и ухудшает прогноз.

Различают левожелудочковую, правожелудочковую и бивентрикулярную (тотальную) ХСН.

Клиническая картина. Основными клиническими симптомами левожелудочковой сердеч­ной недостаточности являются тахикардия, одышка и застойные хрипы в легких. Этот вид ХСН развивается при болезнях, сопровождающихся поражением или перегрузкой левых от­делов сердца, в частности, при кардиомиопатиях, митральных и аортальных пороках, вторич­ной артериальной гипертензии и др.

К наиболее характерным симптомам правожелудочковой сердечной недостаточности относятся набухание шейных вен, увеличение печени, уменьшение диуреза, отеки, асцит и др. Эта форма ХСН возникает при болезнях мышцы сердца, некоторых ВПС (изолиро­ванный стеноз легочного ствола, аномалия Эбштейна, дефект межпредсердной перего­родки и др.), хронических бронхолегочных заболеваниях, множественных и рецидивиру­ющих тромбоэмболиях в системе легочной артерии и др. При вовлечении в патологиче­ский процесс левых и правых отделов сердца одновременно наблюдаются симптомы лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности, т.е. бивентрикулярной, или то­тальной, ХСН.

Классификация. В нашей стране для определения тяжести ХСН клиницисты применяют классификацию Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко. В соответствии с этой классификацией раз­личают 3 стадии ХСН.

I - латентная, клинические проявления сердечной недостаточности (одышка и тахикар­дия) возникают лишь при физической нагрузке; II - одышка и тахикардия наблюдаются в состоянии покоя и усиливаются при незначительной физической нагрузке. Выделяют ста­дии ІІА и ІІБ. При стадии ІІА симптомы нарушения кровообращения выражены нерезко; хри­пы в легких чаще отсутствуют, печень увеличена на 1-3 см, отеков обычно не бывает, воз­можна лишь пастозность мягких тканей. При стадии ІІБ отмечают более выраженную одыш­ку, иногда значительно усиливающуюся при малейшем физическом перенапряжении, час­то выслушивают застойные хрипы в легких, печень увеличена на 4-5 см и более, нередко наблюдаются отеки и скопление жидкости в полостях (асцит, гидроперикард и гидрото­ракс), функциональное состояние внутренних органов (печень, почки и др.) нарушено; III - дистрофическая, или терминальная, когда значительно выражены застойные явления в малом и большом круге кровообращения, имеются необратимые изменения функции внутренних органов и гомеостаза.

Объективными показателями ХСН являются снижение ударного и минутного объема серд­ца, снижение скорости кровотока, увеличение массы циркулирующей крови, повышение ве­нозного давления и др.

Диагностика. Основными критериями диагностики ХСН служат субъективные и объектив­ные симптомы. Важное место при этом занимают данные параклинических методов, позво­ляющих констатировать наличие ХСН и уточнить ее тяжесть.

Лечение. При лечении ХСН следует принимать во внимание характер основного заболева­ния, наблюдаемые осложнения, тяжесть и особенности нарушения гемодинамики. В соответ­ствии с тяжестью сердечной недостаточности необходимо организовать правильный режим и рациональное питание.

Строгий постельный режим показан детям с ІІБ и III стадиями ХСН, с острыми миокарди­тами независимо от тяжести нарушения кровообращения и при наличии приступов потери со­знания, вызванных аритмиями сердца; при строгом постельном режиме больному изголовье кровати приподнимают. В остальных случаях чаще назначают постельный или облегченно­постельный режим.

Пища должна содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов, ограни­ченное количество соли. Используют легкоусвояемые пищевые продукты. Количество выпи­ваемой жидкости ограничивают при наличии явных и скрытых отеков, при этом, прежде все­го, следует ориентироваться на величину диуреза. Обычно больному дают выпить столько ікйдкости, сколько выделилось мочи за предыдущие сутки, но не менее 50% суточной потреб­ности организма в жидкости.

Лекарственные препараты, применяемые при лечении больных с ХСН, делят на две основ­ные'группы. К первой группе относят лекарственные вещества, повышающие сократимость мйокарда. Основными из них являются сердечные гликозиды, которые имеют ведущее зна­чение в лечении ХСН. Вторую группу составляют фармакологические средства, клинический эффект которых связан с разгрузкой сердца: объемной (диуретики), гемодинамической (пе­риферические вазодилататоры), нейрогуморальной - ингибиторы АПФ, антагонисты рецеп­торов к ангиотензину II (АРА II), антагонисты рецепторов к альдостерону (АЛД) и миокарди­альной - блокаторы бета-адренорецепторов.

Согласно современным принципам медикаментозной терапии ХСН все лекарственные препараты для лечения ХСН делят на 4 категории:

1. Основные, эффект которых доказан, не вызывает сомнений и которые рекомендованы во всем мире:

• ингибиторы АПФ - всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации:

• диуретики - всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной за­держкой натрия и воды в организме;

• сердечные гликозиды - в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме; при мер­цательной аритмии они остаются препаратами выбора;

• бета-адреноблокаторы - дополнительно к ингибиторам АПФ.

2. Дополнительные;

• антагонисты рецепторов к АЛД, применяемые вместе с ингибиторами АПФ;

• АРА II, используемые у больных, плохо переносящих ингибиторы АПФ;

3. Вспомогательные, применение которых диктуется определенными клиническими си­туациями:

• антиаритмические препараты - при опасных для жизни желудочковых аритмиях;

• кортикостероиды - при упорной гипотонии;

• непрямые антикоагулянты - при дилатации сердца, внутрисердечных тромбах, мерца­тельной аритмии и после операции на клапанах сердца.

Сердечные гликозиды вначале назначают в дозах насыщения, затем переходят на дли­тельное применение поддерживающих доз. Чаще используют метод умеренно быстрой (2-3 дня) и медленной дигитализации, когда препарат с самого начала назначают в поддер­живающей дозе. Критериями полного насыщения и необходимости перехода к поддержива­ющей терапии является положительная динамика симптомов ХСН: урежение ритма сердца, уменьшение одышки и размеров печени, увеличение диуреза и др. В процессе лечения осу­ществляют ЭКГ -контроль.

При лечении сердечными гликозидами возможны различные побочные эффекты, среди которых наиболее частыми являются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота, рвота и др.), нарушения ритма сердца и проводимости. При их возникновении следует умень­шить дозу препарата или временно его отменить.

В случаях появления серьезных нарушений ритма сердца внутривенно вводят препараты калия (хлорид калия, панангин), в ряде случаев возникает необходимость использовать анти­аритмические средства, из которых при дигиталисной интоксикации наиболее эффективным считается дифенин.

Диуретики. В клинической практике наиболее часто применяют фуросемид (лазикс), урегит и гипотиазид, средняя разовая доза которых составляет 1 мг/кг. Их часто сочетают с калийсберегающими мочегонными препаратами, к которым относятся верошпирон, амилорид и триамтерен. Чаще используют верошпирон, который в первые 5-6 дней назначают внутрь в суточной дозе 5-6 мг/кг, затем дозу снижают до 3 мг/кг.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, основными представителями кото­рых являются капотен (каптоприл) и эналаприл (ренитек), можно использовать длительно с минимальным риском побочных явлений. Эти препараты способствуют уменьшению тяжести нарушения кровообращения, приводят к обратному развитию гипертрофии миокарда, значи­тельно улучшают качество жизни и увеличивают выживаемость больных.

Бета-адреноблокаторы имеют уникальный профиль гемодинамического действия: сочета­ние роста насосной функции сердца при снижении частоты сердечных сокращений. Эффект трех препаратов (карведилола, бисопролола, метопролола) подтвержден в клинических ис­следованиях.

При лечении ХСН необходимо осуществлять периодический контроль за содержанием электролитов в крови. При низком уровне калия назначают панангин, хлорид калия и др.

Сосудистая недостаточность. Различают острую и хроническую сосудистую недостаточ­ность. Острая сосудистая недостаточность клинически проявляется в виде обморока, коллап­са и шока.

Обморок - наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности. Возникает при испуге, сильных болевых ощущениях, резкой перемене положения тела и др. Может быть проявлением какого-либо тяжелого заболевания (миокардит, инфекция, интоксикация).

Клиническая картина связана с кратковременной ишемией мозга: больной внезапно блед­неет, покрывается холодным потом, появляются тошнота, потемнение в глазах, головокруже­ние. Вслед за этим наблюдается потеря сознания, продолжающаяся от нескольких секунд до 1-2 мин. Пульс слабый, учащен. Артериальное давление понижено.

Лечение. Больного укладывают горизонтально с несколько опущенной головой, обрызги­вают холодной водой, дают вдохнуть пары нашатырного спирта. Подкожно вводят кордиа­мин, норадреналин или мезатон. В более тяжелых случаях проводят массаж сердца и ИВЛ.

Коллапс - тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, сопровождающаяся более выраженным и длительным нарушением функций внутренних органов.

Лечение. Проводят мероприятия, направленные на борьбу с гиповолемией, повышение то­нуса периферических сосудов и улучшение микроциркуляции. Подкожно вводят кордиамин, норадреналин или мезатон. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоиды: преднизолон до 60-100 мг и более внутримышечно или внутривенно и др. Внутривенно капельно вливают плазму, кровезаменяющие жидкости, при необходимости - эритроцитную массу. Проводят коррекцию электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Шок - тяжелая общая реакция организма на сверхсильный раздражитель, характеризую­щаяся резким нарушением функций жизненно важных органов и систем. Одним из карди­нальных симптомов шока является нарушение системы кровообращения. Именно поэтому шок относят к острой сосудистой недостаточности.

В зависимости от этиологического фактора различают несколько видов шока: травмати­ческий, ожоговый, анафилактический, кардиогенный и др. В течении шока выделяют две стадии: возбуждения (эректильная) и торможения (торпидная). В эректильной стадии больной возбужден, беспокоен. Сознание ясное. Кожные покровы бледные. Зрачки расширены. Пульс учащен, артериальное давление повышено. В торпидной стадии наступают адинамия, затор­моженность (ступор). Лицо маскообразное, бледное, покрыто холодным потом. Появляется цианоз, исчезает дермографизм. Зрачки расширены, снижены все виды чувствительности. Тоны сердца резко приглушены. Пульс нитевидный, частый. Артериальное давление значи­тельно понижено или не определяется.

Лечение. Первоочередные мероприятия должны быть направлены на устранение причины шока. Снятие болевого синдрома достигается немедленным введением анальгетиков - про­медоле, морфина, фентанила и др. При кровопотере проводят срочное переливание крови. С целью повышения тонуса сосудов вводят норадреналин, мезатон, глюкокортикоиды. Пока­заны нейролептики и седативные средства. При кардиогенном шоке применяют также сер­дечные гликозиды, симпатомиметические средства (дофамин), периферические вазодилататоры. Осуществляют коррекцию кислотно-основного состояния, электролитного баланса. Больного следует согреть, для чего его обкладывают грелками. При анурии проводят стиму­ляцию диуреза с помощью диуретиков (фуросемид внутривенно).