Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность — это патологическое состояние, характеризующееся постепенным развитием несоответствия величины выброса крови из сердца потребностям организма, а также обусловленная этим задержка натрия и воды, приводящая к центральным и/или периферическим отекам.

ЭТИОЛОГИЯ.

Среди причин хронической сердечной недостаточности у детей наиболее важное значение имеют врожденные пороки сердца, нарушение кровоснабжения миокарда (анемии и др.), непосредственные химические влияния на миокард (инфекции, интоксикации, гиповитаминозы и др.), нервно-трофические и гормональные изменения (эндокринные заболевания и др.).

ПАТОГЕНЕЗ. В развитии хронической сердечной недостаточности у детей имеют значение три основных патофизиологических механизма, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда, нарушению диастолической функции сердца, повышению пред- и посленагрузки, выраженной бради- или тахикардии (рис. 55). Прежде всего, это непосредственное поражение миокарда возникает при миокардитах, дистрофиях миокарда, некоторых кардиомиопатиях, гипоксии, нарушении обмена и др. В этом случае происходит первичное нарушение метаболизма миокарда, главным образом связанное с недостатком АТФ и перераспределением калия. Это так называемая энергетически-динамическая недостаточность. Следует отметить, что при первичном поражении миокарда большую роль играет его асинергия, она обычно возникает при поражении более 30% его площади. С одной стороны, следовательно, возникает гипокинезия пораженных участков, например вследствие гипоксии, а с другой стороны — гиперкинезия интактных отделов миокарда. При ишемии миокарда очень быстро наступает а- или гипокинезия ишемизированного участка. То же самое возникает при любом другом первичном поражении миокарда. В этих случаях также возникает относительная недостаточность митрального клапана, отягощающая недостаточность кровообращения, повышение венозного давления в малом круге, ведущее в конечном счете к гипоксемии, повышению артериального давления.

Рис.

55.

Основные нейроэндокринные механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности

Несколько иная ситуация складывается при так называемой гемодинамической недостаточности. При этом снижение сократительной способности миокарда происходит вследствие перенапряжения сердечной мышцы, когда нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать эту работу и исчерпаны компенсаторные возможности. Гемодинамическая недостаточность возникает при врожденных и приобретенных пороках сердца, более редкой причиной у детей является гипертензия большого или малого круга кровообращения. Следовательно, развитие гемодинамической хронической сердечной недостаточности возможно в результате перегрузки давлением сердца, которая возникает при артериальной гипертензии любого происхождения, стенозе аорты или легочной артерии, гипертензии в малом круге кровообращения, а также при перегрузке объемом, которая развивается при пороках сердца с недостаточностью клапанов, при артериовенозных шунтах.

При ряде болезней приходится сталкиваться со смешанным патогенезом хронической сердечной недостаточности, когда имеет место и перегрузка объемом или давлением, и в то же время — поражение самого миокарда.

При перегрузке давлением снижается сердечный выброс, повышается внутримиокардиальное напряжение, миокард работает против высокого напряжения, отсюда рано возникает его гипертрофия. Вот почему в классификации Нью-йоркской кардиологической ассоциации (МУНА, 1964) гипертрофия миокарда относится к I классу недостаточности кровообращения, т.е. все пока ограничивается гипертрофией миокарда. При этом ударный объем не изменяется, но только пока гипертрофированный миокард справляется с этим сопротивлением. Если же развивается недостаточность, то ударный объем уменьшится, уменьшится фракция выброса.

Что такое фракция выброса? В норме желудочек изгоняет примерно 60—70% крови, которая в него поступает, в нем остается 30—40% ее.

При сердечной недостаточности желудочек изгоняет 20—30% общего объема поступившей в него крови, а 70% остается; вот это и есть снижение фракции выброса. Это — следствие снижения сократительной функции миокарда.

При перегрузке объемом происходят следующие изменения. Если при перегрузке давлением снижается сердечный выброс, то при перегрузке объемом, например при недостаточности аортального клапана, выброс увеличивается. Происходит ранняя дилатация желудочка, и только потом наступает запаздывающая гипертрофия. Увеличивается диастолическое давление в желудочке, поскольку во время диастолы в него поступает большее количество крови. Таким образом, присоединяется вторичная перегрузка давлением левого предсердия и, соответственно, повышается давление левого предсердия и, соответственно, повышается давление в легочных венах.

В дальнейшем, снижение насосной функции сердца вызывает ухудшение кровообращения в органах и тканях. Это ведет, в частности, к снижению кровоснабжения почек, т.е. уже на этом этапе в патогенез включается почечное звено. Недостаточный выброс, снижение минутного объема кровообращения ведет к снижению артериального давления. В ответ на это увеличивается активность симпатико-адреналовой системы, которая проявляется, в частности, в гиперпродукции норадреналина, что обуславливает констрикцию артериол и вен.

Констрикция артериол ухудшает кровоснабжение почек, что усиливает активизацию почечного звена, еще больше ухудшает кровообращение органов и тканей. Недостаток кровоснабжения почек, обусловленный, с одной стороны, малым выбросом, а с другой — повышением тонуса артериол вследствие активизации симпатико-адреналовой системы, приводит к активизации системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС).

Активизация системы ренин-ангиотензин в конечном счете приводит к образованию ангиотензина II, который еще больше увеличивает спазм периферических сосудов, в том числе и почечных. С другой стороны, выделение ангиотензина II включает систему альдостерона.

Альдостерон повышает реабсорбцию натрия, увеличивается осмолярность плазмы, что, в свою очередь, вызывает увеличение продукции антидиуретического гормона гипофиза (АДГ).

Таким образом, возникает задержка жидкости. Отсюда появляется увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), которое обусловлено, с одной стороны, задержкой жидкости вследствие гиперпродукции альдостерона и АДГ, с другой — усиленным выбросом эритроцитов из костного мозга, вызванного его гипоксией.

Увеличение ОЦК при наличии повышения венозного тонуса и венозного давления приводит к отекам. Увеличивается венозный возврат к сердцу. Увеличение венозного возврата вызывает переполнение малого круга кровообращения, что, в свою очередь, ведет к увеличению наполнения левого желудочка, возникает перегрузила его объемом. Увеличивается диастолическое наполнение левого желудочка, что ведет к дилатации сердца и прогрессирующему снижению сердечного выброса. Таким образом, круг замыкается: все начинается со снижения сердечного выброса, а в конечном счете дело уже доходит до венозного застоя. Вот это и объединяет теорию застойной недостаточности и теорию малого выброса.

Это только общая схема. Конечно, в процессе развития хронической сердечной недостаточности включаются и другие механизмы нейрогуморальной регуляции кровообращения. Организм пытается компенсировать возникающие нарушения гемодинамики.

Начинается все это, как уже отмечалось, с раздражения симпатико-адреналовой системы: тахикардия, повышение тонуса артериол, мобилизация крови из депо. Кроме того, осуществляется рефлекс Бейнбриджа с полых вен и предсердий, который также ведет к тахикардии.

Включается механизм Франка—Старлинга, когда при увеличении диастолической перегрузки усиливается систола (до определенного предела). Компенсаторно возникает дилатация, гипертрофия, а дальше повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, гипертонус артериол и вен обеспечивает перераспределение крови для адекватного кровоснабжения головного мозга и сердца. Уже указывалось на повышение ОЦК, вторичного гиперальдостеронизма и пр.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Для разделения стадий сердечной недостаточности пользуются классификацией В.Х.

Василенко и Н.Д. Стражеско (1934), которые предложили выделить три стадии, подразделяя II стадию на А и Б (I, IIA, IIБ, III). Критерии выделения стадий хронической сердечной недостаточности представлены в таблице 56.

Классификация хронической сердечной недостаточности

(по В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско, 1934)

ВОЗ принята классификация, предложенная Нью-йоркской кардиологической ассоциацией (1964). Она встречается в отечественной литературе, хотя большинство авторов приводит ее только в качестве примера. Нью-йоркская классификация предлагает деление хронической сердечной недостаточности на четыре класса (табл. 57).

Классификация сердечной недостаточности

(Нью-йоркская кардиологическая ассоциация — NYHA, 1964)

I класс — минимальная степень нарушения миокарда. Имеется его гипертрофия без клинических признаков недостаточности, при нормальном минутном объеме кровообращения и отсутствии расстройств циркуляции. В нашем понимании здесь сердечной недостаточности нет или в крайнем случае — это I стадия, поскольку ее главным признаком является гипертрофия сердца.

II класс характеризуется дисфункцией миокарда, но нормальным минутным объемом кровообращения, так как он придерживается за счет резервных механизмов, что ведет к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке и давления в легочной артерии (венозного), которое еще более возрастает при физической нагрузке. При этом появляется утомляемость, одышка, минутный объем кровообращения увеличивается, но недостаточно.

III и IV классы характеризуются дальнейшим нарастанием гемодинамических нарушений и клиническими проявлениями декомпенсации.

III класс характеризуется дисфункцией миокарда с нормальным МОК и увеличением конечного диастолического давления в левом желудочке и давления в легочной артерии (венозного). Отмечается незначительное ограничение физической активности больных,

IV класс характеризуется значительным ограничением физической активности больных, и минимальная физическая нагрузка обуславливает дискомфорт.

В этой классификации спорным, конечно, является I класс, потому что он характеризуется гипертрофией. Известен ряд заболеваний, при которых гипертрофия возникает достаточно рано, например при гипертонической болезни. Таким образом, при любой артериальной гипертензии, относящейся ко II стадии болезни, по ВОЗ, автоматически по этой классификации мы уже имеем недостаточность кровообращения. И наконец, недостатком является отсутствие четкого разделения между III и IV классами.

А достоинство этой классификации заключается в том, что она допускает возможность перехода из более высокого класса в более низкий, так сказать, «по номеру», в ней нет термина «стадия». Но эта классификация, как уже говорилось, у нас в стране распространена очень мало.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Клиническая картина при хронической сердечной недостаточности в значительной степени определяется тем основным заболеванием, которое явилось причиной недостаточности кровообращения: миокардит, порок сердца и др., и обусловлена, в основном, нарушением гемодинамики левого или правого желудочка.

Первая стадия хронической сердечной недостаточности характеризуется умеренной тахикардией в покое. Признаки недостаточности появляются лишь при физической нагрузке, когда можно констатировать быструю утомляемость, одышку, выраженную тахикардию. Тахикардия, в основном, вызывается раздражением симпатико-адреналовой системы и рефлексом Брейнбриджа. У грудных детей одним из первых признаков является затруднение при кормлении грудью: через 1—2 минуты ребенок отказывается от груди, становится беспокойным, появляется выраженная одышка, иногда периоральный цианоз.

При IIА стадии одышка и тахикардия наблюдаются в покое. Одышка имеет сложное происхождение, но главным является накопление недоокисленных продуктов в крови, нарушение диффузии кислорода в легких и раздражение дыхательного центра. Имеют значение ригидности легких, повышение внутриплеврального давления и некоторые другие причины. Ребенок утомляется даже при выполнении обычных физических нагрузок. В этой стадии можно констатировать признаки венозного застоя. При правожелудочковой недостаточности это проявляется умеренным увеличением печени, у детей младшего возраста — нередко анорексией, рвотой, болями в животе; при левожелудочковой — выраженной одышкой, незвучными влажными хрипами в нижних долях легких. Нередко, особенно у детей младшего возраста, застойные явления наблюдаются и в малом, и в большом круге кровообращения (тотальная сердечная недостаточность). У детей при IIА стадии обычно отмечается пастозность, к концу дня могут появляться небольшие отеки, у старших детей обычно на нижних конечностях, у грудных — в области мошонки и крестца (при левожелудочковой недостаточности периферических отеков может и не быть).

Более глубокие нарушения наблюдаются при IIБ степени недостаточности. Ребенок находится в постели, т.к. даже небольшое движение вызывает значительное усиление одышки и тахикардию. Дети нередко принимают возвышенное положение, обычно капризны, раздражительны, плохо вступают в контакт. Резко нарушен сон, аппетит. При правожелудочковой недостаточности увеличена и часто болезненна печень, кроме стабильных периферических, наблюдаются и полостные отеки (асцит). Отеки представляют собой избыточное накопление внеклеточной жидкости и натрия. На ранних стадиях СН они могут быть скрытыми, так как задержка в организме жидкости до 5 л может клинически не обнаруживаться. Происхождение периферических отеков сложно. Они обусловлены повышением гидростатического давления в венах большого круга кровообращения, задержкой в организме жидкости и натрия и гипоксической порозностью капилляров. При преимущественно левожелудочковой недостаточности периферические отеки могут быть умеренно выражены или даже отсутствовать, в то же время ведущими являются явления значительного венозного застоя в легких, возможны явления предотека и отека легких. При повышении гидростатического давления в венах малого круга и несостоятельности рефлекса Китаева при достаточной сократительной способности правого желудочка может возникнуть сердечная астма, при которой имеется перераздражение дыхательного центра. Сердечная астма представляет собой интерстициальный отек легких, который может перейти в альвеолярный отек легких (пропотевание жидкости в альвеолы). В обоих случаях существенную роль играет повышение проницаемости капилляров вследствие их гипоксии. В этой стадии нередко у детей отмечается акроцианоз, иногда — общий цианоз. Цианоз обусловлен повышением концентрации восстановленного гемоглобина вследствие повышенного поглощения кислорода в тканях и нарушения оксигенации крови в легких (востановленный гемоглобин имеет синий цвет). Кроме того, имеет значение и расширение мелких венул. Значительно снижен диурез. Резко выражены изменения со стороны сердца: значительно расширены границы, тоны глухие, уменьшена звучность шумов, нередко наблюдаются различные нарушения ритма.

При III степени недостаточности кровообращения к выше описанным симптомам присоединяются тяжелые необратимые дистрофические изменения со стороны всех органов и систем.

При тяжелой сердечной недостаточности отмечается нарушение белкового обмена с тенденцией к гипопротеинемии и гипоальбуминемии, нарушение выделительной функции, появление гипербилирубинемии с желтухой, а также нередко повышение активности ряда ферментов в крови (АлАТ, АсАТ, ЛДГ и др.).

Гипоксическая дистрофия развивается и в легких, желудочно-кишечном тракте, костном мозге и, наконец, в самом миокарде. Этому способствуют нарушения электролитного баланса, которые возникают вследствие вторичного альдостеронизма, что в конечном счете ведет к гипокалиемии и нарушению КОС.

Необходимо помнить о том, что при различных заболеваниях недостаточность кровообращения имеет свои особенности.

Ранняя диагностика хронической сердечной недостаточности в доклинической фазе определятся различными инструментальными методами, которые позволяют установить величину ударного и минутного объема, фракцию выброса, конечное диастолическое давление и т.п. Тут имеют значение такие методы, как эхокардиография, поликардиография, реография и целый ряд других.

ЛЕЧЕНИЕ хронической сердечной недостаточности у детей должно быть дифференцированным. В каждом конкретном случае следует принимать во внимание характер основного заболевания, тяжесть и особенности клинических проявлений нарушения гемодинамики, наличие нарушений функций внутренних органов и гомеостаза, а также других осложнений. С учетом всех этих факторов подбирается индивидуальный комплекс лекарственных препаратов, адекватные дозы которых определяются в процессе лечения. Кроме того, при определении тактики лечения сердечной недостаточности в каждом конкретном случае следует принимать во внимание патофизиологические механизмы ее развития. Ведущими механизмами возникновения хронической сердечной недостаточности являются: снижение сократительной способности миокарда, нарушение диастолической функции сердца, повышение пред- и посленагрузки, выраженная бради- или тахикардия. Поэтому основными направлениями в лечении хронической сердечной недостаточности являются нормализация сердечного выброса, воздействие на почечное звено, снижение периферического сосудистого тонуса и подавление влияния симпатико-адреналовой системы на миокард.

Лекарственные вещества, применяемые в настоящее время для лечения больных с СН, делят на две основные группы. К первой группе относятся медикаментозные средства, оказывающие положительное инотропное действие. Сюда входят сердечные гликозиды, синтетические катехоламины, ингибиторы фосфодиэстеразы и др. Вторую группу составляют лекарственные препараты, вызывающие разгрузку сердца: объемную (диуретики), гемодинамическую (периферические вазодилататоры) и нейрогуморальную (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-адреноблокаторы).

При некоторых болезнях сердца (миокардиты, дилатационная кардиомиопатия и др.) СН связана преимущественно со снижением сократимости миокарда, в связи с чем основное место в лечении занимают инотропные средства. Из них наиболее часто применяемыми в клинической практике по-прежнему остаются сердечные гликозиды, эффективность которых, как показано в последние годы, связана не только с увеличением силы и скорости сокращения сердечной мышцы, но и со снижением активности симпатико-адреналовой системы. Компенсаторное повышение активности, как известно, является одной из причин прогрессирования гемодинамических нарушений.

Механизм действия сердечных гликозидов очень сложен и до последнего времени плохо изучен. У всех гликозидов, независимо от их строения, есть общие черты, определяющие их лечебные свойства. Прежде всего сердечные гликозиды влияют на сократительные белки, происходит ускорение полимеризации актина, ускорение сокращения актомиозина и торможения АТФазы, восстановление других ферментов углеводно-фосфорного обмена; создаются благоприятные условия для образования и использования энергии.

Очень важным является действие гликозидов на обмен электролитов в миокарде. В результате угнетения -К+ -АТФазы подавляется активной транспорт ионов натрия из клетки и ионов К+ в клетку во время диастолы. Угнетение транспортной системы натрия и калия сочетается с повышением активности обмена натрия и кальция на наружных оболочках миокардиальных клеток и мембранах саркоплазматического ретикулума. Это приводит к повышению концентрации диссоциированного кальция клетки, что увеличивает скорость и силу сокращения миокарда (ионизированный кальций составляет основу электромеханической связи, т.е. связи возбуждения и сокращения).

Кроме того, гликозиды влияют на обмен фосфорных соединений в миокарде, на углеводный обмен, на обмен кислорода, т.е. на процессы аэробного гликоза. Нормализуется потребление кислорода, повышается коэффициент полезного действия миокарда, что компенсирует его энергетическую недостаточность.

Важным является действие гликозидов на центры вегетативной нервной системы. Оно осуществляется прежде всего через блуждающий нерв рефлекторно, через рецепторы синокаротидной зоны, аортального сплетения, а оттуда возникает рефлекс на центры вегетативной нервной системы. Они изменяют чувствительность миокарда к нормальному тонусу блуждающего нерва. Это важнейший эффект в лечении СН, поскольку речь идет о замедлении ритма. На другие тахикардии, не обусловленные СН, сердечные гликозиды не действуют.

В результате, как известно, все гликозиды, независимо от их строения, воздействуют на основные функции сердца:

1) повышение сократительной функции — положительное инотропное действие — это самый важный эффект сердечных гликозидов;

2) уменьшение частоты сердечных сокращений — отрицательное хрол нотропное действие;

3) замедление проводимости, происходящее в антриовентрикулярЛ ном соединении, — отрицательное дромотропное действие;

4) повышение возбудимости — положительное батмотропное действие.

Если рассматривать полезность этих эффектов, то мы увидим, что, конечно, самым главным является повышение сократительной функции; замедление ритма очень необходимо при тахикардии и нежелательно, если у больного СН сопровождается брадикардией. Замедление проводимости представляется нежелательным во всех случаях, кроме мерцательной аритмии. Повышение возбудимости — вообще отрицательный, нежелательный эффект.

Выраженность действий отдельных сердечных гликозидов на основные функции сердца различна. Это в значительной степени определяется их полярностью. Если определить сердечные гликозиды по инотропному эффекту, т.е. по самому важному действию на сократимость миокарда, то их можно распределить в следующем порядке:

1) полярные гликозиды — строфантин, коргликон и гликозиды морского лука(просцилларидин, талусин);

2) относительно полярные гликозиды (изоланид, дигоксин);

3) неполярные гликозиды — дигитоксин.

Таким образом, наибольшим инотропным эффектом обладает строфантин, наименьшим — дигитоксин. Вторым важным действием является замедление ритма, т.е. отрицательное хронотропное действие. Если анализировать брадикардическое действие, то гликозиды надо поставить в обратном порядке: на первом месте — дигитоксин, потом дигоксин, изоланид, гликозиды морского лука, строфантин. Если наибольшее замедление ритма вызывает дигитоксин, то наименьшее — талусин и строфантин.

Таким же образом они распределяются и по кумулятивным свойствам: на первом месте стоит дигитоксин и на последнем — строфантин.

При хронической сердечной недостаточности эффект систолического и диастолического действия гликозидов заключается в следующем:

1) увеличивается систолический объем, это вызывает уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления, повышенного при СН;

2) увеличивается минутный объем кровообращения в покое при физической нагрузке;

3) уменьшается ОЦК;

4) увеличивается фильтрация в почках, увеличивается диурез.

Опыт применения сердечных гликозидов свидетельствует о том, что их назначение при СН в максимальных терапевтических дозах в большинстве случаев не оправдано. Известно, что положительные инотропные средства, в том числе сердечные гликозиды, стимулируя работу сердца, увеличивают энергетические затраты и повышают потребность миокарда в кислороде. Поэтому в последние годы наметилась тенденция к применению сердечных гликозидов в относительно небольших дозах как в период начальной дигитализации, так и при длительной поддерживающей терапии.

Исходя из того, что инотропная стимуляция сердца сопровождается истощением энергетических ресурсов миокарда, в литературе появились сообщения, в которых высказываются сомнения относительно целесообразности длительного применения сердечных гликозидов при СН у больных с синусовым ритмом. Единственным неоспоримым показанием к постоянной поддерживающей терапии сердечными гликозидами является мерцательная аритмия.

При лечении сердечными гликозидами можно столкнуться с явлениями интоксикации, это очень важный момент, который препятствует широкому бесконтрольному использованию данных препаратов. Гликозидная интоксикация может выражаться нарушениями зрения, нарушениями функции ЦНС, диспептическими расстройствами, брадикардией, появлением экстрасистол (особенно опасны политопные желудочковые экстрасистолы), замедлением предсердно-желудочкового проведения. Однако далеко не всегда эта интоксикация обусловлена действительно истинной передозировкой препарата. Когда появились методы определения дигоксина в крови, надеялись, что этим можно будет контролировать возможность передозировки. Но эти надежды не оправдались. С течением времени, когда эти методы усовершенствовались, оказалось, что прямого соответствия между концентрацией дигоксина в крови и наличием интоксикации нет.

Помимо передозировки, интоксикации может способствовать повышенная чувствительность к гликозидам. Факторами, повышающими чувствительность к гликозидам, являются воспалительные поражения миокарда. Способствует интоксикации легочная недостаточность, вызывающая гипоксию. Другими факторами являются резкая дилатация сердца, почечная и печеночная недостаточность, гипотиреоз, электролитные расстройства, нарушения КОС, совместное применение некоторых лекарственных веществ (активные диуретики, препараты кальция и др.)

Борьба с интоксикацией заключается прежде всего в отмене гликозидов, введении унитиола, который связывает гликозиды, борьба с нарушениями ритма (при наличии аритмии и нормальной атриовентрикулярной проводимости) — соли калия, при нормальном содержании калия — бета-блокаторы и некоторые антиаритмические препараты.

С точки зрения защиты миокарда более приемлемым представляется использование медикаментозных препаратов, оказывающих отрицательное инотропное действие. В этом плане заслуживают внимания блокаторы бета-адренорецепторов, которые при СН различной этиологии оказывают благоприятное клиническое действие. Однако их применение при наличии выраженных проявлений декомпенсации сердца, особенно при резком снижении сократимости миокарда, небезопасно из-за возможности фатального ухудшения состояния кровообращения. Исходя из этих соображений, блокаторы бета-адренорецепторов следует назначать только больным с умеренно выраженными клиническими симптомами СН. Причем лечение необходимо начинать с применения их в малых дозах, которые в дальнейшем могут быть увеличены под строгим контролем уровня артериального давления, показателей сократимости миокарда и частоты ритма сердца. В большинстве случаев блокаторы бета-адренорецепторов назначаются в сочетании с сердечными гликозидами.

Однако в настоящее время показано, что при СН может быть резко снижена плотность бета-адренорецепторов, поэтому эффективность препаратов, ингибирующих их активность, может быть достаточно низкой. Учитывая это, иногда назначают синтетические катехоламины (допамин, добутамин и др.), которые оказывают положительное инотропное действие. Они используются главным образом при критических ситуациях, сопровождающихся снижением сократимости миокарда и уровня артериального давления. Эти препараты показаны не только при острой СН, кардиогенном шоке, но и тяжелой хронической СН. Показано, что периодическое включение инъекций добутамина или курсовой прием ибопамина при лечении СН другими средствами вызывает заметные сдвиги в клиническом эффекте. Дофамин (а добутамин еще лучше) действует не только в момент введения, эффект сохраняется еще в течение суток. При этом их назначают до стабилизации состояния больных и стойкой нормализации уровня артериального давления. Для длительного применения синтетические катехоламины неприемлемы, что отчасти объясняется их аритмогенным действием. Дозы допамина и добутамина подбирают индивидуально, при этом исходят из того, что в малых дозах они оказывают преимущественно кардиотропное, в больших — сосудосуживающее действие.

Вторая группа негликозидных препаратов, обладающих инотропными свойствами, — это ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон, эноксимон), которые наряду со значительно выраженным положительным инотропным эффектом оказывают вазодилатирующее действие.

Важным является то, что они способствуют накоплению в кардиомиоцитах цАМФ. Однако ожидания полностью не оправдались: оказалось, что при длительном применении они повышают электрическую нестабильность миокарда и способствуют возникновению жизнеугрожающих аритмий сердца. Это, по-видимому, явилось одной из главных причин снижения уровня выживаемости больных в отдаленные сроки от начала лечения этими препаратами. Поэтому в настоящее время ингибиторы фосфодиэстеразы используются лишь при тяжелых клинических проявлениях СН, причем не более 1,5—2 нед. У детей эти препараты пока не нашли широкого применения, однако есть основание полагать, что в дальнейшем будут разработаны лекарственные препараты этой группы, лишенные выраженного аритмогенного эффекта, что позволит внедрить их в практику лечения СН у детей.

К основным лекарственным препаратам, вызывающим объемную разгрузку сердца, относятся диуретики. Непосредственного влияния на функциональное состояние сердца они не оказывают. Диуретики способствуют улучшению работы сердца в результате уменьшения объема циркулирующей крови. Улучшение функционального состояния сердца под их влиянием связано также со снижением давления в малом и большом круге кровообращения, что сопровождается уменьшением рабочей нагрузки на миокард. Показанием к назначению диуретиков служат отеки, после устранения которых их обычно отменяют. В дальнейшем для сохранения достигнутого уровня компенсации сердечной деятельности можно длительно использовать сердечные гликозиды и периферические вазодилататоры. Длительного применения диуретиков следует по мере возможности избегать в связи с возможностью развития серьезных побочных явлений.

Наиболее эффективными являются мощные, так называемые «петлевые» диуретики (фуросемид, урегит), которые сочетают с калийсберегающими диуретиками (верошпирон, амилорид, триамтерен). Комбинированная терапия диуретиками разных групп позволяет получить дополнительный диурез и предотвратить развитие побочных явлений, связанных с нарушением электролитного баланса, в первую очередь гипокалиемии.

В последние годы интенсивно разрабатывалось новое направление в лечении СН, основанное на воздействии на периферическое кровообращение.

В результате включения по мере развития СН различных компенсаторных механизмов, в частности активации нейрогуморальных систем, повышается пред- и посленагрузка, что приводит к ухудшению насосной функции сердца. Вазодилататоры способствуют расширению периферических сосудов, вызывают гемодинамическую разгрузку сердца. При этом происходит увеличение сердечного выброса, снижение давления в полостях сердца и уменьшение застойных явлений в малом и большом круге кровообращения.

В зависимости от точки приложения действия вазодилататоры делят на артериальные, венозные и смешанные. Артериальные вазодилататоры благодаря расширению артериол приводят к снижению давления в аорте, за счет чего улучшается насосная функция левого желудочка, то есть снижается посленагрузка. Венозные вазодилататоры оказывают сосудорасширяющее действие на периферические венулы, в результате чего происходит депонирование части крови на периферии и тем самым уменьшается венозный возврат к правым отделам сердца. Это, в свою очередь, приводит к снижению давления в правом желудочке и в системе малого круга кровообращения, что сопровождается уменьшением степени легочной гипертензии. Следовательно, венозные вазодилататоры расширяют одновременно и артериальные, и венозные сосуды, способствуя снижению как пред-, так и посленагрузки. В большинстве случаев возникает необходимость воздействия на оба колена сосудистого русла, поэтому сочетают применение артериальных и венозных вазодилататоров или же назначают препараты, оказывающие одновременно влияние на пред- и посленагрузку. Из артериальных вазодилататоров в клинической практике используются гидралазин (апрессин), миноксидил и др. Наиболее часто применяемыми венозными вазодилататорами являются нитраты (нитросорбид, сустак и др.) и молсидомин. К препаратам, оказывающим одновременное действие на артериальные и венозные сосуды, относятся празозин, нитропруссид натрия и др.

Особое внимание клиницистов в последние годы привлекают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) — капотен, эналаприл, лизиноприл, которые помимо сосудорасширяющего эффекта обладают благоприятным влиянием на функцию сердца в результате снижения его симпатической стимуляции. Они уменьшают нагрузку на сердце благодаря расширению как артериальных, так и венозных сосудов. В большей степени клиническая значимость этих препаратов связана с нейрогуморальной разгрузкой сердца, в результате чего они предупреждают развитие и прогрессирование гипертрофии миокарда и фиброзного процесса в нем. В отличие от других периферических вазодилататоров, вызывающих рефлекторную тахикардию, ингибиторы АПФ урежают ритм сердца и обладают антиаритмическим действием, что имеет немаловажное значение при лечении СН. Они производят натрий- и диуретический эффект, при этом способствуют задержке калия в организме. Не случайно некоторые клиницисты ставят ингибиторы АПФ на первое место среди лекарственных препаратов, применяемых в настоящее время для лечения хронической СН.

В последние годы большое внимание уделяется изучению механизмов возникновения СН у больных с нарушением диастолической функции сердца, что связано с необходимостью разработки дифференцированного терапевтического подхода к ее лечению. Снижение сердечного выброса при нарушении диастолической функции сердца связано с уменьшением притока крови к желудочкам, что может быть следствием повышенной ригидности миокарда (гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии и др.) или же сдавления (перикардиты, опухоли и др.). В целях воздействия на диастолическую функцию сердца при гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатиях применяются лекарственные вещества, оказывающие отрицательное инотропное действие: блокаторы бета-адренорецепторов (анаприлин), антагонисты кальциевых каналов (верапамил) и кордарон. Будучи антиаритмическими препаратами, они одновременно предупреждают развитие, а во многих случаях устраняют имеющиеся довольно часто у этих больных нарушения ритма сердца, которые являются одной из частых причин их внезапной смерти. Иная тактика при перикардитах: при тампонаде сердца, что бывает при экссудативном перикардите, показана пункция перикарда с эвакуацией выпота, при констриктивном перикардите в случаях тяжелой, прогрессирующей СН эффективна лишь перикардэктомия.

Требует индивидуального подхода лечение больных, у которых СН связана с повышением пред- и посленагрузки. Повышение посленагрузки на левый желудочек у детей имеет место при вторичной легочной гипертензии, на правый желудочек — при первичной и вторичной (врожденные пороки сердца, хроническое легочное сердце) легочной гипертензии. Медикаментозная терапия в подобных случаях связана со снижением сосудистого сопротивления, для чего используются различные гипотензивные средства. При системной артериальной гипертензии показаны блокаторы бета-адренорецепторов, периферические вазодилататоры, диуретики, антагонисты кальциевых каналов и др. При легочной гипертензии средствами выбора являются коринфар (нифедипин) и ингибиторы АПФ. При необходимости гипотензивные средства сочетают с сердечными гликозидами и диуретиками.

Увеличение преднагрузки сопровождает болезни, при которых имеет место гиперкинетический тип нарушения кровообращения: анемии, артериовенозные свищи, цирроз печени и др. Лечебные мероприятия при этом направлены как на борьбу с основным заболеванием, так и на снижение симпатикотонии. Для снижения тонуса симпатической нервной системы используются блокаторы бета-адренорецепторов в индивидуально подобранных дозах, основными критериями эффективности которых являются урежение ритма сердца, уменьшение минутного объема и снижение уровня артериального давления. Отдельного рассмотрения требуют подходы к лечению СН у детей с нарушениями ритма сердца, которые в одних случаях являются следствием, в других — причиной гемодинамических нарушений. В зависимости от этого определяется тактика лечения больных. В тех случаях, когда аритмии сердца непосредственно связаны с органической патологией, терапевтическая тактика зависит от характера основного заболевания. Однако нарушения ритма сердца могут быть самостоятельной причиной развития СН. В частности, СН часто возникает у детей раннего возраста при длительно некупирующемся приступе пароксизмальной тахикардии. СН нередко развивается у детей с хронической непароксизмальной тахикардией, являясь одним из серьезных клинических проявлений так называемой аритмогенной кардиомиопатии. При СН, связанной с тахиаритмиями, ведущее место в лечении занимают антиаритмические препараты, из которых чаще всего применяется кордарон, обладающий наименее выраженным отрицательным инотропным действием. Кордарон необходимо назначать в комбинации с сердечными гликозидами. К развитию СН может привести полная атриовентрикулярная блокада, при которой устранение гемодинамических нарушений возможно лишь после имплантации искусственного водителя ритма сердца.

Важным условием успешного лечения СН является коррекция нарушений гомеостаза и функционального состояния внутренних органов (печень, почки, желудочно-кишечный тракт и др.), которые наблюдаются довольно часто. Особенно грозными клиническими проявлениями при СН являются тромбозы и эмболии, которые у детей встречаются главным образом при дилатационной кардиомиопатии и инфекционном эндокардите. С целью их профилактики при тяжелой СН больным с этими заболеваниями следует назначать дезагреганты, при развитии тромбозов и эмболии используются антикоагулянты.

<< | >>

↑

Источник: Майданник В.Г.. Педиатрия. 2003

Еще по теме Хроническая сердечная недостаточность:

- Хирургия - Акушерство и гинекология - Валеология - Ветеринария - Вирусология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Гигиена и санэпидконтроль - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь - Инфекционные заболевания - История медицины - Кардиология - Кожные и венерические болезни - Медицинская паразитология - Наследственные, генные болезни - Неврология и нейрохирургия - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Патологическая анатомия - Патологическая физиология - Педиатрия - Фармакология - Фельдшерское и сестринское дело -

- Здоровье и народная медицина - Медицина - Психология - Medic.Studio