Характеристика гнойных менингитов

Этиология. Гнойные менингиты представляют собой группу заболеваний, вызываемых различными возбудителями и характеризующихся преимуще­ственным поражением мягких оболочек головного и спинного мозга.

У части больных гнойным менингитом обнаружить возбудителя не удается. Это связывают с ранним (до исследования СМЖ) применением антибиотиков, под влиянием которых изменяются морфология микробов, их свойства, способность расти на стандартных питательных средах. Г. Я. Каган и соавт. (1964) выделили при затяжных формах гнойного менингита, длитель­ного леченных антибиотиками, L-формы бактерий. При менингококковых менингитах чаще всего не удается выделить возбудителя. При серологическом обследовании больных неустановленной этиологии в 50% случаев отмечено нарастание титров менингококковых антител.

Кроме деления по этиологическому признаку, существует клиническое деление гнойных менингитов на первичные и вторичные. Первичный менин­гит развивается у клинически здорового ребенка. Развитию вторичного менингита предшествует наличие гнойного очага (гайморит, пневмония, абсцесс, назофарингит, фурункулез, сепсис и т. д.). Любая указанная выше этиологическая форма менингита может быть как первичной, так и вторичной.

Патогенез. Пути проникновения возбудителей в оболочки мозга различ­ны.

При отитах, ринитах, синуситах наряду с гематогенно-генерализованным возможен и сегментарно-васкулярный путь распространения возбудителя. Инфекция в этих случаях циркулирует по регионарным сосудам. Нередким при отитах является контактный путь перехода инфекции на оболочки мозга в результате разрушения кости в области крыши барабанной полости при мастоидите, эпитимпаните с холестеатомой или прорыва гноя из внутреннего уха в полость черепа через водопровод улитки или внутренний слуховой про­ход.

Гнойный менингит может развиваться как осложнение тромбоза пазух твердой мозговой оболочки, абсцесса мозга, септического эмбола. В патогенезе гнойного воспаления оболочек имеет значение анатомическая неполноцен­ность (врожденная или приобретенная — посттравматическая) костей чере­па, приводящая к образованию фистульного хода между оболочками и прида­точными пазухами носа. У таких детей, как правило, имеет место назальная или ушная ликворея. Подавляющее число случаев повторных гнойных ме­нингитов обусловлено наличием этой патологии.

Гнойным менингитом заболевают люди всех возрастов, но чаще болеют дети, особенно раннего возраста. Это связано с недостаточным развитием иммунитета к инфекциям и несовершенством гематоэнцефалического барьера. Большую роль в развитии менингита играют предшествующие факторы, ослабляющие детский организм: травмы черепа, вакцинации. Возникновению гнойного менингита у новорожденных способствуют недоношенность, небла­гоприятное течение беременности или родов, инфекция у матери.

Механизм развития патологического процесса при менингите схематично можно разделить на 3 этапа: инфекционный (септический), токсический и аллергический. Инфекционный (септический) синдром при гнойных ме­нингитах изучен достаточно хорошо. Значение токсического и аллергического звена в патогенезе менингитов выяснено меньше. Несомненно, что токсикозу принадлежит большая роль, особенно в патогенезе первых дней болезни. Токсикоз вместе с гиперпродукцией СМЖ и застойным полнокровием го­ловного мозга обусловливает синдром церебральной гипертензии.

Гипертензия — наиболее частая, но не единственная реакция головного мозга на токсикоинфекцию. Заслуживает внимания также падение внутриче­репного давления, наблюдающееся в начале болезни у ряда больных гнойным менингитом, преимущественно в раннем детском возрасте. По мнению Р. Магriconacci, F. Girard (1961), в генезе церебральной гипотензии основную роль играют нервно-рефлекторные нарушения, приводящие к тяжелой патологии водно-солевого обмена. С. Л. Кипнис (1979) в патогенезе отека и набухания мозга на основании морфологических исследований отмечает аллергический компонент.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения обнаруживаются в основном в паутинной и мягкой мозговых оболочках, частично в веществе мозга, и сходны при разных возбудителях. Характер изменений зависит от стадии и остроты процесса.

Попавший в мягкие мозговые оболочки микроб вначале вызывает серозно­гнойный, реже — серозный воспалительный процесс, но уже через несколько часов или сутки экссудат приобретает гнойный характер. Макроскопически в случаях молниеносного течения заболевания с летальным исходом оболочки мозга могут выглядеть неизмененными. Однако при гистологическом исследо­вании находят гиперемию сосудов, появление клеточной инфильтрации с полным или почти полным отсутствием серозной жидкости и фибрина. Ве­щество мозга отечное, с множественными точечными кровоизлияниями как на поверхности, так и на разрезе. СМЖ при этом варианте может оставаться прозрачной.

У больных, погибших в начальной стадии гнойного менингита, мягкие мозговые оболочки мутные, отечные, сосуды их полнокровные. В цистернах основания, по ходу борозд и сосудов имеются скопления серозно-гнойного, иногда серозного экссудата. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, постепенно пропитывая мозговые оболочки на большем или меньшем протя­жении сплошным слоем. Скопления гноя отмечаются преимущественно на основании мозга, выпуклых поверхностях полушарий, особенно в передних отделах и на оболочках спинного мозга. Иногда с самого начала гной скапли­вается на выпуклых поверхностях мозга в виде шапки. Состав экссудата преимущественно полинуклеарный, с большим содержанием фибрина. В ре­зультате накопления последнего происходят организация гноя и превращение его к 4—8-му дню болезни в плотную фиброзно-гнойную массу. Изредка в экссудате наблюдается примесь крови.

Сосуды также вовлекаются в процесс: стенки их инфильтрированы, и нередко наблюдаются некрозы, разрастание интимы. В мелких венах иногда развиваются пристеночные или обтурирующие тромбы. Естественно, что при этом может произойти разрушение стенки сосудов с последующим кровоизли­янием, а также диапедезное кровотечение с множественными точечными кровоизлияниями. В таких случаях заболевание протекает по типу геморраги­ческого менингита или чаще менингоэнцефалита. При пункции подоболо­чечного пространства получают кровянистую жидкость. Кровоизлияние мо­жет произойти в любые сроки болезни.

С мягких мозговых оболочек процесс переходит на влагалища начальных отрезков стволов черепных и спинномозговых нервов. Периваскулярным путем инфекция попадает в вещество мозга, где наблюдаются гиперемия и отек, диффузная инфильтрация, отдельные гнойные очаги, небольшие кро­воизлияния и тромбофлебиты.

По данным А. П. Авцына (1939), в каждом случае гнойного менингита имеет место поражение вещества мозга. Однако наиболее часто процесс огра­ничивается «поверхностным энцефалитом»: инфильтрация субэпендималь­ных вен, небольшие воспалительные изменения в верхних слоях коры.

При правильной терапии удаление гнойного экссудата происходит путем ферментативного растворения и всасывания. В результате нерационального лечения антибиотиками нередко возникает затяжное течение болезни. При патолого-анатомическом вскрытии в этих случаях в мягких мозговых обо­лочках острые воспалительные изменения (лейкоцитарная инфильтрация, фибринозный выпот) сочетаются с признаками подострого воспаления в виде мощных лимфоидных инфильтратов и начинающегося склероза.

Постепенно экссудативное воспаление сменяется продуктивным, что выражается в инфильтрации гистиоцитами, развитии соединительной ткани и ведет к фиброзу оболочек. В склеротически измененных оболочках могут длительно оставаться скопления гноя. Разрастание соединительной ткани может привести к значительным нарушениям циркуляции СМЖ и обусловить развитие водянки мозга. К развитию гидроцефалии приводят также нередко возникающие адгезивные или облитерирующие арахноидиты [Dumas М. et al., 1980]. Наиболее тяжелый исход отмечается в случаях, когда в результате вос­палительного процесса возникает облитерация срединной и латеральной апертур IV желудочка (отверстий Мажанди и Лушки), через которые желу­дочки мозга сообщаются с субарахноидальным пространством.

Клиническая картина. Болезнь обычно начинается остро, с потрясающего озноба, бурного подъема температуры (до 38—40 °С). Общее состояние резко ухудшается. Дети старшего возраста жалуются на сильную головную боль, чаще разлитую, но иногда локализованную в области лба или затылка. Не­редко она сочетается с головокружением. Заболевшие грудные дети стано­вятся беспокойными, часто вскрикивают, не засыпают, резко возбуждаются от малейшего прикосновения, как будто не находят себе места.

Как начальный симптом менингита имеет значение повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Иногда болезнь может начинаться со рвоты. В большинстве случаев уже в первые дни заболе­вания имеется изменение сознания. Обычно возбуждение, отмечавшееся в самом начале заболевания, сменяется вялостью и оглушенностью. Больные лежат, отвернувшись к стене и натянув на голову одеяло. Степень нарушения сознания может нарастать вплоть до комы. Раннее наступление коматозного состояния указывает на тяжелый характер процесса. В более редких случаях возбуждение нарастает, появляются двигательное беспокойство, галлюцина­ции.

Одним из начальных симптомов гнойного менингита, особенно у малень­ких детей, являются судороги. Чем меньше ребенок, тем чаще встречаются судороги. Начало менингита судорожными подергиваниями у старших детей и взрослых считается грозным симптомом. Судороги могут возникнуть до или после появления менингеальных симптомов: обычно они клонико-тонического характера и склонны к повторению. У некоторых больных с сзГмого начала судороги могут протекать по типу эпилептического статуса.

У большинства больных отмечается повышенная чувствительность ко всем видам раздражителей: выявляются светобоязнь, резкая гиперестезия и гиїїеракузия. Обычно на 1—2-й день заболевания появляются и быстро нарастают менингеальные симптомы: симптом посадки, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Степень выраженности отдель­ных симптомов не всегда одинакова: ригидность мышц затылка может быть резко выраженной, а симптомы Кернига и Брудзинского могут отсутствовать или быть слабыми. Очень редко при гнойных менингитах наблюдается сим­птом Кернига при отсутствии ригидности мышц затылка. У грудных детей основным менингеальным симптомом является стойкое выбухание и напряже­ние большого родничка. Однако у детей ослабленных, страдающих гипотро­фией с симптомами диспепсии, родничок может быть запавшим. Западение большого родничка в ряде случаев является одним из признаков церебральной гипотензии, развивающейся на фоне резкой интоксикации и эксикоза. Боль­шое значение как раннему признаку мениншта у грудных детей придается запрокидыванию головы. Характерная менингеальная поза обычно появля­ется позже. Больные лежат на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами.

Независимо от локализации основных изменений в клинической картине в остром периоде болезни нередко на первый план выступают общемозговые симптомы, на фоне которых в дальнейшем могут развиться те или иные очаговые нарушения. Причем если возникновение очаговых симптомов связа­но лишь с динамическим нарушением кровообращения или набуханием и отеком мозга, то они, как правило, появляются рано и быстро регрессируют. При развитии энцефалитов очаговые симптомы более грубые, хуже поддаются терапии, медленно регрессируют и часто остаются пожизненно.

Поражение черепных нервов, нередко наблюдающееся при менингитах, протекает в виде токсического или инфильтративного неврита с быстрым или более длительным восстановлением функции в зависимости от характера поражения. Чаще всего в процесс вовлекаются III и VI (глазодвигательные пары), а также VII и VIII пары черепных нервов. Нарушение слуха у больно­го гнойным менингитом может быть следствием как неврита VIII пары, так и поражения лабиринта. Наличие анатомической связи между субарахнои­дальным пространством и внутренним ухом может привести к проникновению гноя в лабиринт и развитию острого лабиринтита. Вестибулярные расстрой­ства (головокружение, тошнота, пошатывание), обусловленные поражением лабиринта, в остром периоде болезни распознаются не всегда, так как маски­руются основным процессом. Наблюдаемое одностороннее или двустороннее снижение слуха чаще обусловлено кохлеарным невритом, стойкое снижение или полное выпадение слуха с выраженной атаксией — результат деструктив­ных изменений лабиринта.

Поражение органа зрения при менингите в прошлом встречалось доволь­но часто. Мы наблюдали лишь изменения глазного дна в виде расширения вен сетчатки. Иногда отмечался отек соска зрительного нерва.

Мышечный тонус обычно понижен, сухожильные рефлексы повышены, иногда отмечается анизорефлексия. При тяжелой интоксикации сухожильные рефлексы могут отсутствовать в результате влияния токсинов на рефлектор­ную дугу. Клонусы стоп, патологические рефлексы Бабинского и Росоолнмо наблюдаются довольно часто.

Параличи и парезы конечностей встречаются редко. Они могут возникать в результате поражения как головного, так и спинного мозга. При поражении спинного мозга и его корешков двигательные нарушения сопровождаются болевыми ощущениями, гипо- и парестезиями, расстройством функции газо­вых органов.

Большое место в клинической картине гнойного менингита занимает интоксикация. Она как бы создает фон в картине тяжелого заболевания, не­редко обусловливая циркуляторные, водно-солевые, гормональные наруше­ния. У таких больных обращает на себя внимание бледность кожных покровов, цианоз губ и носогубного треугольника, одышка с раздуванием крыльев носа. В легких при перкуссии выявляется коробочный звук, при аускультации — жесткое дыхание. Пульс обычно учащен, при нарастании симптомов набухания мозга отмечается относительная брадикардия. Тоны сердца при­глушены, на ЭКГ нередко находят удлинение электрической систолы сердца и изредка изменения, указывающие на поражение миокарда. Артериальное давление нормальное или слегка пониженное. Больные обычно отказываются от еды, но зато жадно и много пьют. Отказ от приема жидкости является про­гностически неблагоприятным признаком. Чаще наблюдаются поносы, чем запоры, особенно у маленьких детей. В ряде случаев у детей раннего возраста желудочно-кишечные расстройства выступают на первый план в клинической картине болезни, что нередко дезориентирует врача и является причиной диагностических ошибок. Язык обложен, часто прощупываются увеличенные и болезненные печень и селезенка.

В моче нередко обнаруживаются альбуминурия и некоторое количество цилиндров, появляются эритроциты. В крови у больных гнойным менингитом наблюдается значительный лейкоцитоз (от 12 до 30* 109/л и более), главным образом за счет полинуклеаров; эозинофилы, как правило, отсутствуют; СОЭ намного повышена; нередко отмечается умеренная гипохромная анемия. КОС и газовый состав артериальной крови чаще характеризуются респираторным алкалозом, гипокапнией и гипоксией; в СМК наблюдается значительный ацидоз.

Результаты биохимических исследований, по данным литературы и на­шим наблюдениям, свидетельствуют также об изменении глюкокортикоидной функции коры надпочечников у больных менингитом, что связано с наруше­нием регуляции системой гипоталамус — гипофиз. Вероятно, этот же механизм наряду с нарушением функции печени лежит в основе транзиторного диабети­ческого синдрома, который иногда сопровождает течение менингита. Нередко у больных в крови наблюдаются признаки гиперкоагуляции, степень выра­женности которых соответствует тяжести болезни.

Лихорадка при менингите не имеет определенного типа и не всегда соответствует тяжести болезни. Иногда заболевание протекает совсем без лихорадки или с незначительным повышением температуры, в некоторых случаях сопровождается неправильной ремиттирующей лихорадкой. СМЖ обычно бывает мутной: от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной. Внутричерепное давление обычно повышено — 300 — 500 мм вод. ст. (3—5 кПа), но бывает нормальным и даже пониженным. Несмотря на высокое внутричерепное давление, СМЖ может вытекать редки­ми каплями, что связано с повышенной вязкостью ликвора и наличием частичной блокады ликворных путей. Количество клеток в СМЖ значитель­но увеличено, преобладают нейтрофилы. У многих больных уже в 1-е сутки болезни цитоз достигает 12 — 30* 109/л.

Содержание белка в ликворе обычно повышено (до 0,66 — 10 г/л). Количе­ство белка и цитоз чаще всего увеличиваются параллельно, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в остром периоде болезни чаще встречается при тяжелых формах менингита, протекающих с синдромом эпендиматита, а в период реконвалесценции указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Наряду с увеличением общего коли­чества происходит сдвиг в сторону грубодисперсных белков — глобулинов (положительные реакции Панди и Нонне — Апельта). Количество сахара в СМЖ либо в пределах нормы, либо понижено.

В 1 —2-й день болезни изредка возможны изменения, характерные для ранней стадии гнойного менингита: при выраженном цитозе 30 — 60% лейко­цитов составляют нейтрофилы. Количество белка еще остается нормальным, белковые пробы — слабоположительными. СМЖ при пункции вытекает под повышенным давлением — до 260—300 мм вод. ст. (2,6 — 3 кПа).

При типичной картине диагностика гнойного менингита не представляет трудностей. Однако она встречается далеко не всегда, особенно у маленьких детей. Чем младше ребенок, тем атипичнее протекает заболевание. Заболева­ние не во всех случаях возникает остро, внезапно. Оно может развиваться медленно, постепенно. Нормальная температура в начале заболевания не исключает гнойного воспаления оболочек. Ригидности мышц затылка у ма­леньких детей может и не быть, а симптом Кернига и некоторая мышечная гипертония у детей в возрасте до 3 мес — явление физиологическое. Известно, что у грудных детей из-за активного сопротивления часто бывает трудно установить наличие ригидности мышц затылка, симптомов Брудзинского. В этих случаях определенное диагностическое значение имеют симптомы подвешивания и посадки.

Амбулаторное применение антибиотиков в недостаточных для лечения гнойного менингита дозах иногда значительно меняет клинику заболевания. В этих случаях болезнь может протекать подостро, волнообразно, с периодами улучшения или ухудшения. Менингеальные симптомы, судороги, нарушения сознания появляются поздно, при очередном обострении процесса.

Чрезвычайно полиморфна картина менингита у новорожденных. Непо­нятное беспокойство, сменяющееся апатией, отказ от еды, частые срыгивания, рвота, периодические подъемы температуры, тремор ручек, выбухание боль­шого родничка, взгляд, устремленный в пространство,— симптомы, которые должны заставить врача подумать о возможности менингита. Мы наблюдали ребенка, у которого единственными симптомами заболевания были частые срыгивания и нарастающая потеря массы тела. Нередко у новорожденных наиболее явны симптомы токсико-септического заболевания. Довольно быстро (на 1—6-й день болезни) начинает развиваться гидроцефалия: черепные швы становятся широкими, окружность головы быстро и неуклонно увеличивается. Так как инфицирование оболочек возможно в период внутриутробного разви­тия (возбудитель проникает через плаценту), во время родов и в постнаталь­ном периоде, указанные выше симптомы могут появиться в различные сроки после рождения. При подозрении на менингит у новорожденного имеет значение наличие у него гнойных очагов; следует учитывать также бактери­альные заболевания матери во время беременности и родов.

Трудности ранней клинической диагностики менингита у маленьких детей объясняются не только многообразием и атипичностью клинических форм, но и тем, что менингеальный симптомокомплекс может наблюдаться при ряде других заболеваний и отсутствии менингита. Иногда прижизненно диагноз гнойного менингита поставить не удается. По данным С. Л. Кипнис (1971), диагноз гнойного менингита впервые был поставлен при патолого­анатомическом вскрытии у 25% погибших больных, при этом 71 (88,8%) из 80 умерших был в возрасте моложе 2 лет. Решающая роль в диагнозе гнойного менингита принадлежит результатам спинномозговой пункции, которую надо производить во всех неясных случая, при малейшем подозрении на менингит.

Представленная симптоматика характерна для всех гнойных менингитов независимо от их этиологии. Тем не менее каждая этиологическая форма имеет свои клинические особенности.