<<
>>

Грибковые инфекции

Грибковые инфекции в последнее время стали одной из наиболее се­рьезных проблем среди инфекционных заболеваний, в том числе у детей. Их рост обусловлен снижением иммунитета (под влиянием многочислен­ных факторов цивилизации, оказывающих негативное воздействие на экологию), широким применением в медицине и ветеринарии антибио­тиков и т.д.

Лидирующее положение (более 78%) среди грибковых забо­леваний принадлежит инфекциям, вызванным грибами рода Candida.

В зависимости от степени поражения кандидоз бывает поверхност­ным (орофарингеальная, кожная и мочеполовая локализация), когда преимущественно поражаются слизистые оболочки, и глубоким, или инвазивным (фунгемия, диссеминированный кандидоз и кандидоз отдельных органов), чаще возникающим у больных с резко понижен­ным иммунитетом.

Патофизиология. Проникновение гриба в ткани происходит за счет его ферментов - фосфолипаз и протеаз, а также эластазы и коллагеназы. Факторы агрессии, выделяемые грибами рода Candida, обладают гемолитической, протеолитической, плазмокоагулирующей и уреазной активностью. Кроме того, они продуцируют белковый, гликопротеиновый и ряд низкомолекулярных токсинов. Ферменты некоторых штаммов этих грибов способны активировать факторы свертывания крови, что ведет к возникновению тромбоза, ДВС-синдрома.

При глубоком поражении грибами кандидемия отмечается в 30% слу­чаев диссеминированной формы заболевания, сопровождающегося по­ражением печени и селезенки. Микроабсцессы в этих органах определя­ют хронический характер болезни. ВЖКТ массивное поражение грибами сопровождается множественной инфильтрацией или некрозом стенки толстой кишки с последующими непроходимостью, перитонитом, кро­вотечениями. В тканях кожи отмечается отек стенки сосудов и периваскулярной области. При попадании грибов в ЦНС происходят местное поражение микроциркуляторного русла, мозговых оболочек, отек веще­ства мозга, возможно образование внутримозговых абсцессов.

В легких изменения, обусловленные поражением грибами, по характеру сходны с наблюдаемыми при пневмонии, а со стороны сердца отмечается кандидозный эндокардит с микроабсцессами в миокарде, проявляющийся аритмиями и возможным развитием сердечной недостаточности.

Диагностика. При оценке анамнестических данных обращают вни­мание на наличие ранее инфекционного бактериального заболева­ния, его длительность и применение в ходе лечения антибиотиков.

Клинические признаки кандидоза проявляются на коже папулез­ной или пятнисто-папулезной сыпью, увеличением печени и селе­зенки, длительной лихорадкой, хрипами в легких, изменением перкуторного звука, характерным для пневмонии, шумами в сердце, общемозговыми и менингеальными симптомами при поражении го­ловного мозга, головной болью. Лабораторные показатели характе­ризуются гипербилирубинемией, лейкоцитозом, повышением уровня трансаминаз; в ликворе при поражении ЦНС выявляется лимфоци­тарный и нейтрофильный плеоцитоз.

В связи с малой специфичностью общеклинических симптомов кандидоза приоритет в диагностике этого заболевания принадлежит лабораторным данным, и прежде всего микробиологическим иссле­дованиям. При микроскопической диагностике оценивают самые разнообразные биологические среды и ткани: кровь, ликвор, мочу, желчь, фекалии, биоптаты органов и тканей, отделяемое свищей, со­держимое полостей, мокроту и др.

Цитогистологические методы диагностики позволяют получить прямое подтверждение грибковой этиологии инфекционного процес­са. Иммунологическое определение в крови специфических антиге­нов и антител и их титра помогает дифференцировать кандидоносителей и больных кандидозом. Хроматографическое определение метаболитов грибов в крови используют у больных гемобластозом при выраженной нейтропении.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют кандидозы с учетом их локализации, поражения органов и систем. При пораже­нии легких обязательно исключают бактериальную пневмонию и ту­беркулез, а также другие глубокие микозы.

При диагнозе сепсиса ре­шающую роль в установлении грибковой этиологии приобретает выделение при посеве гриба из крови.

Лечение. Необходимость в интенсивных лечебных мероприятиях возникает при глубоком массивном поражении грибами с вовлече­нием в патологический процесс сразу нескольких органов и систем либо при сепсисе грибковой этиологии.

Этиотропное лечение кандидозов проводят флуконазолом (дифлукан), назначая препарат внутрь или (в тяжелых случаях) внутривенно:

• у новорожденных и детей до 3 лет: 5—6 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5 дней при поражении кожи и слизистых оболочек, до 10 мг/кг 1 раз в сутки при сепсисе и до 15 мг/кг 1 раз в сутки при менингите в течение 10—14 дней;

• у детей старше 3 лет: до 1 мг/кг в сутки однократно в течение 5 дней при поражении кожи и слизистых оболочек, до 3—6 мг/кг в сутки однократно в течение 12-28 дней при кандидемии и диссеминированном кандидозе.

Лечение заболеваний, вызванных другими видами грибов (аспергиллы и др.), целесообразно проводить амфотерицином В в дозе не более 0,5—1 мг/кг в сутки однократно или через день. Наиболее эф­фективна липосомальная формула амфотерицина В (амбизом), ко­торая успешно применяется при микроабсцессах в печени, головном мозге и других органах [2—3 мг/кг в сутки].

При снижении Ра02 и повышении РаС02, свидетельствующих о ДН, осуществляют респираторную поддержку: дополнительная по­дача 02 в дыхательную газовую смесь Fi02> 0,4, ВВЛ или ИВЛ при РаС02 > 60 мм рт. ст. и Ра02 < 50 мм рт. ст.

Коррекцию деятельности сердечно-сосудистой системы при ее недостаточности проводят, используя препараты кардиотонического действия (допамин внутривенно с постоянной инфузией в дозе 2— 10 мкг/кг в минуту, предварительно разведя препарат в 5% растворе глюкозы на воде). Обязательна коррекция волемического статуса путем инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов. Вводят ре-ополиглюкин (5—7 мл/кг) либо инфукол ГЭК (6% раствор в дозе 10— 15 мл/кг со скоростью 3-5 мл/мин) при выраженном снижении дав­ления (более чем на 30% от возрастной нормы), 5% раствор глюкозы в дозе 7—10 мл/кг с той же скоростью.

Вместо глюкозы можно ис­пользовать солевые растворы (Рингера, ацесоль, дисоль, трисоль и др.), оценивая при этом уровень электролитов в крови. Инфузионную терапию проводят с учетом суточных возрастных физиологических по­требностей и патологических потерь.

При поражении ЦНС и возникновении клинических признаков интенсивно развивающегося отека головного мозга проводят его де­гидратацию 15% раствором маннитола из расчета 0,2-0,5 г/кг для разовой внутривенной инфузии. В дальнейшем дегидратацию голов­ного мозга осуществляют лазиксом (1-2 мг/кг).

Для лечения судорожного синдрома используют бензодиазепины (реланиум 0,25 мг/кг, седуксен 0,25 мг/кг, мидазолам 0,25 мг/кг внут­римышечно или внутривенно), натрия оксибутират 50—100 мг/кг внутривенно, тиопентал-натрий 3—4 мг/кг внутривенно. При дли­тельно сохраняющихся некупирующихся судорогах применяют нар­коз и миорелаксанты (мивакурий 0,15 мг/кг, атракурий 0,4 мг/кг, векуроний 0,08 мг/кг) с ИВЛ.

Если температура тела превышает 39 °С, назначают парацетамол (разовая доза 10—15 мг/кг, суточная не более 60 мг/кг) либо ибупрофен (10—15 мг/кг через каждые 6—8 ч). Анальгин (метамизол) при­меняют парентерально из расчета 1 мл на 1 год жизни ребенка (5—7 мг/кг 50% раствора). В комплекс интенсивной терапии при тяже­лых состояниях, вызванных микозами, включают также гормоноте­рапию: преднизолон до 5 мг/(кг-сут), гидрокортизон до 15 мг/(кгсут). Помимо экстренной коррекции и поддержания жизненно важных функций организма, применяют ПП, включающее витамины, электролиты, микроэлементы.

Осложнения могут быть обусловлены как непосредственно си­стемной и органной недостаточностью вследствие поражения грибами, так и применяемыми медикаментозными средствами и методами лечения. В частности, амфотерицин В может вызвать тяжелейшие пиретические реакции, озноб, генерализованные кожные высыпания, аллергические реакции, поражение почек и печени.

<< | >>
Источник: Под редакцией Михельсона В.А.. Интенсивная терапия в педиатрии. 2008

Еще по теме Грибковые инфекции:

  1. ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
  2. ГРИБКОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
  3. Вич-инфекция
  4. Грибковые инфекции (не кожные)
  5. Вопрос 15 ВИЧ-инфекция
  6. Оппортунистические инфекции
  7. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
  8. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
  9. КОЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
  10. ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА
  11. Ю.В. Сергеев, А.Ю. Сергеев. Oнихомикозы грибковые инфекции ногтей, 1998