ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

А.Н.Цыгин, А.В.Мальков

Гломерулярные болезни почек объединяют разные по происхождению и прогнозу заболе­вания с преимущественным поражением клубочков.

К гломерулярным болезням относятся врожденные и приобретенные формы нефротичес­кого синдрома, первичные и вторичные гломерулонефриты, наследственный нефрит, диабе­тическая нефропатия и ряд других болезней почек.

По современным представлениям, под названием «гломерулонефрит» подразумевают ге­терогенную группу заболеваний, общим для которых является двустороннее иммунно-воспа­лительное поражение клубочков с вовлечением или без вовлечения тубулоинтерстициаль­ного аппарата почки. Эта группа болезней носит название истинных гломерулонефритов, в отличие от гломерулярных болезней, объединяемых термином «нефротический синдром», при которых признаки иммунного воспаления отсутствуют.

Клиническая диагностика гломерулонефритов строится на выделении клинико-лабора­торных синдромов.

Большинство истинных гломерулонефритов являются иммунокомплексными, обусловлен­ными отложением в клубочках растворимых комплексов антиген-антитело.

1) электрический заряд антигена, т.к. на отрицательно заряженную стенку клубочковых капилляров откладываются комплексы, сформированные с положительно заряженным ан­тигеном;

2)скорость кровотока и клубочковая проницаемость;

3)рецепторы СЗв - присутствуют на эпителии клубочка.

Патогенез гломерулонефрита

Гломерулярные отложения иммунных комплексов находятся в равновесии с циркулиру­ющими комплексами, т.е. могут взаимодействовать с его отдельными составляющими. Иммунокомплексные гломерулонефриты могут быть разделены в зависимости от локали­зации иммунных комплексов, класса иммуноглобулинов и наличия в депозитах в почечной ткани компонентов комплемента. Иммунокомплексный ГН может быть вызван гломерулярными иммунными комплексами, сформированными in situ антителами к антигенам клубоч­ка или к антигенам, не являющимся элементами клубочковой базальной мембраны. Имму­нокомплексный ГН может быть вызван также полимеризацией иммуноглобулинов, а не им­мунными комплексами. Примером является обнаружение мезангиальных отложений поли­мерных форм иммуноглобулина А при IgA-нефропатии.

Клеточно-опосредованные иммунные реакции также описаны у пациентов с ГН. Они при­писываются клонам Т-клеток, которые вызывают гломерулонефрит посредством продукции вазоактивных лимфокинов (схема 1).

Обсуждается ряд неиммунных механизмов развития ГН.

Об этиологии ГН сведений гораздо меньше. Исключение составляет острый постстрептококовый ГН, в настоящее время описан ГН, ассоциированный с инфекционным эндокарди­том, вирусом гепатитов В, С, с малярией и лекарствами (золотом, пеницилламином, каптоприлом).

В качестве антигенов могут выступать также антигены, продуцируемые в кишечнике (сочетание IgA-нефропатии с глютен-чувствительной энтеропатией и герпетиформным дерматитом).