<<
>>

Гидроцефалия, синдром повышенного внутричерепного давления

Под гидроцефалией понимают избыточное накопление ликвора в желудочках мозга и подоболочечных пространствах, возникающее в результате нарушения нормального оттока из полости черепа при резорбции, иногда избыточного образования спинномозговой жид­кости.

Повышение ВЧД, сопровождающее гидроцефалию, — важней­шая составляющая различных неврологических расстройств.

В соответствии с доктриной Монро—Келли, основные компо­ненты внутричерепной системы (вещество мозга, кровь и ликвор) находятся в тесном объемном взаимодействии, когда увеличение одного компонента неизбежно должно сопровождаться компенса­торным уменьшением других компонентов системы. Например, повышение ВЧД при кашле почти сразу компенсируется переме­щением ликвора из полости черепа в менингеальные пазухи в по­звоночном канале. Если этого не происходит или компенсаторные возможности исчерпаны, развивается декомпенсированная внут­ричерепная гипертензия.

Повышение ВЧД оказывает негативное влияние на головной мозг, прежде всего в связи с нарушением мозгового кровообращения. Моз­говое кровообращение характеризуется церебральным перфузионным давлением, которое равно разнице между средним АД и ВЧД. Харак­терной особенностью мозгового кровотока является его способность к ауторегуляции, поэтому он остается стабильным в широком диапа­зоне колебаний церебрального перфузионного давления, однако при определенном уровне ВЧД происходит его нарушение.

Среди причин повышения ВЧД можно выделить кровоизлияния (в желудочки мозга у новорожденных, при черепно-мозговой трав­ме), объемные образования, особенно в задней черепной ямке, ин­фекции (врожденный токсоплазмоз, цитомегаловирусная, герпети­ческая, туберкулезный менингит, фетальный синдром красной волчанки), анатомические нарушения. Кроме того, частой причиной повышения ВЧД служит отек мозга (см. раздел 11.6) при гипоксии и ишемии.

Диагностика и клинические проявления повышения ВЧД в зна­чительной мере зависят от возраста ребенка.

У детей до полутора лет (а при наличии внутричерепной гипертензии и старше) существует дополнительный компенсаторный механизм, направленный на уменьшение ВЧД, - увеличение объема головы за счет расхождения отдельных костей черепа (зоны оссификации). Незаращение боль­шого родничка дает возможность по его выбуханию или западению оценить величину ВЧД.

Итак, у грудных детей о повышении ВЧД свидетельствуют выбухающий, пульсирующий большой родничок, увеличение размеров головы, расхождение швов черепа, набухание подкожных вен голо­вы, тахикардия, артериальная гипертензия. У детей старше 2 лет пред­вестниками повышения ВЧД служат головная боль, усиливающаяся по утрам, рвота, сонливость, брадикардия.

Из инструментальных методов обследования, применяемых у груд­ных детей, следует упомянуть прежде всего УЗИ, которое позволяет оценить размеры желудочков. У более старших детей это рентгено­графия черепа (она выявляет расхождение черепных швов, истонче­ние костей) и КТ, которая позволяет оценить размеры желудочков.

При чрезмерном повышении ВЧД могут возникать явления децеребрационной ригидности и стволовые расстройства дыхания. Та­кое повышение опасно в связи с возможностью вклинения мозга.

Лечение больных с повышенным ВЧД в значительной мере зави­сит от клинической картины. В качестве общих мер можно прежде всего указать на использование кровати с поднятым головным кон­цом (положение Фовлера) и ограничение приема жидкости.

Среди мочегонных средств, используемых при повышении ВЧД, на первом месте стоит осмотический диуретик маннитол, механизм действия которого основан на создании осмотического градиента между внутрисосудистым и интерстициальным пространством. Кро­ме того, маннитол уменьшает скорость продукции спинномозговой жидкости и тем самым также снижает уровень ВЧД.

Обычно рекомендуемые дозы маннитола составляют 1,0 г на 1 кг мас­сы тела ребенка (от 0,5 до 1,5 г/кг); препарат вводят внутривенно в тече­ние не более 30 мин (для создания эффективного осмотического гради­ента).

Некоторые авторы считают, что при повышении ВЧД эффективны как высокие, так и низкие (0,25 г/кг) дозы маннитола. В связи с этим надо отметить, что при передозировке маннитол может проникнуть в интерстициальное пространство, что сразу вызовет рецидив повыше­ния ВЧД, поэтому надо стремиться к ограничению дозы. Кроме того, головной мозг обладает внутренними регуляторными механизмами, на­правленными, в частности, на предупреждение дегидратации посред­ством образования новых осмотически активных внутриклеточных ча­стиц. Поэтому попытки добиться дегидратации осмотическим путем с помощью маннитола могут вызвать эту защитную реакцию, что приве­дет к гипергидратации и отеку головного мозга. Возникновение отека мозга у больного с повышением ВЧД значимо ухудшает прогноз. По­этому при использовании маннитола следует стремиться к наименьшим эффективным дозам, вводить препарат не чаще чем через 8 ч, контро­лировать осмоляльность крови и поддерживать ее ниже 320 мосм/л.

Глицерол, являющийся спиртом с низкой молекулярной массой, создает, подобно маннитолу, осмотический градиент, однако имеет ряд преимуществ по сравнению с ним. Поскольку глицерол является нормальным компонентом жировой ткани, он может метаболизироваться, не аккумулируется и не дает столь выраженный отек мозга, как маннитол. Кроме того, гематоэнцефалический барьер относитель­но непроницаем для глицерола, поэтому рецидив повышения ВЧД менее вероятен, чем при приеме маннитола. Глицерол назначают внутривенно или перорально. Прием его per os (в дозе 1—2 г/кг) мо­жет вызывать тошноту и рвоту. Чаще глицерол вводят через желудоч­ный зонд вместе с фруктовыми соками.

Использование фуросемида (салуретик) при повышении ВЧД ос­новано на его выраженном диуретическом эффекте и последующем снижении ВЧД за счет дегидратации головного мозга. Кроме того, фуросемид вызывает уменьшение образования спинномозговой жид­кости. Преимущества фуросемида по сравнению с осмотическими диуретиками заключаются в меньшей опасности «рикошетного» отека мозга.

Его введение не сопровождается также существенными поте­рями электролитов, хотя необходимо контролировать уровень калия. Фуросемид обычно вводят внутривенно в дозе 0,5—1,0 мг/кг. Чаще при повышенном ВЧД фуросемид сочетают с осмотическими диуре­тиками, что сокращает потребность в их введении.

При повышении ВЧД, особенно с явлениями отека, целесообраз­но применение кортикостероидов. Обычно назначают курс дексаметазона (внутривенно 3 раза в сутки) в суточной дозе 1 мг/кг.

При нарастающем повышении ВЧД и отсутствии эффекта от фарма­котерапии прибегают к наружному дренированию и отведению спин­номозговой жидкости. В дальнейшем при необходимости выполняют вентрикулоперитонеальное шунтирование, обеспечивая отведение лик­вора из одного из боковых желудочков мозга в брюшную полость через специальную помпу и катетер, проведенные в подкожной клетчатке.

При купировании повышенного ВЧД следует по возможности из­бегать избыточной дегидратации организма ребенка, которая может усугублять имеющиеся нарушения.

<< | >>
Источник: Под редакцией Михельсона В.А.. Интенсивная терапия в педиатрии. 2008

Еще по теме Гидроцефалия, синдром повышенного внутричерепного давления:

  1. Известные синдромы
  2. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
  3. ГИДРОЦЕФАЛИЯ
  4. Общемозговые симптомы и синдромы
  5. Осложнения черепно-мозговых травм
  6. Гидроцефалия. Хирургическое лечение
  7. Внутричерепная родовая травма. Классификация симптомов. Клиника, диагностика. Основные этапы лечения
  8. Лечение гидроцефалии
  9. Объемные внутричерепные образования.
  10. Спонтанное внутричерепное кровоизлияние.
  11. Внутричерепная родовая травма
  12. Объемные (расширяющиеся) внутричерепные заболевания
  13. Болезни нервной системы. Заболевания, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления. Цереброваскулярные болезни. Инфаркты головного мозга. Спонтанное внутричерепное кровоизлияние. Инфекционные поражения центральной нервной системы. Болезнь Альцгеймера. Рассеянный склероз.