Гемотрансфузионные реакции и осложнения

Под гемотрансфузионными реакциями и осложнениями понима­ют различные побочные эффекты, наблюдающиеся при использова­нии гемотрансфузионных средств. Такие реакции, как показывает опыт, можно выявить при тщательном контроле у 10% реципиентов крови и ее компонентов.

Гемотрансфузионные реакции не сопровождаются серьезными и длительными нарушениями функции жизненно важных органов и систем, в то время как гемотрансфузионные осложнения могут пред­ставлять опасность для больного и характеризуются тяжелыми кли­ническими проявлениями (Е.Б. Жибурт, 2002).

Среди гемотрансфузионных реакций различают фебрильные (пи­рогенные) и аллергические.

Фебрильные посттрансфузионные реакции обычно регистрируют­ся в ходе гемотрансфузии или в течение первых 2 ч после ее оконча­ния. В зависимости от тяжести клинического течения выделяют лег­кие (повышение температуры тела в пределах 1 °С, познабливание, недомогание), среднетяжелые (повышение температуры на 1,5—2 °С, нарастающий озноб, учащение ЧСС и дыхания, иногда крапивница) и тяжелые (температура повышается более чем на 2 °С, потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, боли в пояснице, одышка, крапивница и отеки Квинке) реакции. Чаще они бывают при трансфузиях, содер­жащих лейкоциты гемокомпонентов. Лечение симптоматическое пу­тем введения жаропонижающих средств. Для профилактики надо использовать обедненные лейкоцитами трансфузионные средства (например, отмытые эритроциты, а не эритроцитную массу) или при­менять современные лейкоцитные фильтры, которые встраиваются в инфузионную систему. Эффективно и профилактическое введение антипиретиков.

Аллергические реакции характеризуются кожными проявлениями (эритема, крапивница, зуд), а также одышкой, удушьем, тошнотой и рвотой. При их возникновении немедленно прекращают трансфузию и вводят внутривенно антигистаминные препараты. Если проявле­ния сохраняются, можно вести кортикостероиды. После исчезнове­ния симптомов аллергии (чаще через 15—20 мин) трансфузию можно продолжить. У детей с ожидаемой аллергической реакцией антигис­таминные средства для профилактики вводят предварительно. Как и при пирогенных реакциях, эффективным может быть использование отмытых эритроцитов вместо эритроцитной массы.

Наиболее тяжелая форма возможной при трансфузиях аллергичес­кой реакции — анафилактический шок. Его появление в основном опосредовано антителами к иммуноглобулину A (IgA). Клиническая картина анафилактического шока при гемотрансфузиях не отлича­ется от таковой при шоке, вызванном другими препаратами: кожные реакции (эритема, акроцианоз), шумное, свистящее дыхание, паде­ние АД, нитевидный пульс. Лечение также не отличается от стандар­тного при анафилактическом шоке.

Начальная терапия: 1) прекращение введения всех препаратов; 2) дыхание 100% кислородом; 3) струйное введение кристаллоидов в дозе 40 мл/кг; 4) внутривенное введение адреналина болюсно в дозе 4-8 мкг/кг и до 0,1—0,5 мг при сосудистом коллапсе.

Последующая терапия: 1) введение антигистаминных препаратов; 2) инфузия катехоламинов (начальная доза адреналина 4—8 мкг/кг/мин, допамина 5-15 мкг/кг/мин), доза титруется до получения эффекта; 3) при стойком бронхоспазме аминофиллин в дозе 5—6 мг/кг в течение 20 мин; 4) кортикостероиды — гидрокортизон (0,26—1,0 г) или метил преднизолон (1-2 г). Более подробно см. главу 10.

Профилактика заключается в использовании отмытых эритроци­тов (при тщательном отмывании удаляется IgA) или лейкоцитных фильтров.

Гемотрансфузионные осложнения могут быть связаны, во-первых, с качеством и свойствами переливаемых компонентов крови, их не­совместимостью, нарушением сроков хранения, а во-вторых, с со­стоянием организма реципиента - повышенной реактивностью, сен­сибилизацией и т.д.

Основными причинами указанных осложнений могут быть груп­повая (АВО) несовместимость компонентов крови донора и реципи­ента, по резус-фактору и другим факторам; недоброкачественность перелитых компонентов (бактериальное загрязнение, длительные сроки хранения, гемолиз, нарушения температурного режима хране­ния); массивные трансфузии и перенесение возбудителей инфекций (вирусов гепатита, ВИЧ, герпеса, цитомегаловируса, вируса В19, си­филиса, бруцеллеза, иерсиниоза, малярии, токсоплазмоза и др.); пе­речисленные осложнения относятся к отсроченным.

При переливании компонентов крови, несовместимых по группо­вым и резус-фактору, может развиться гемотрансфузионный шок (как во время переливания, так и в ближайшие минуты или часы после него). У больного появляются общее беспокойство, озноб, повыше­ние температуры тела, чувство страха, возбуждение, гиперемия лица, шеи, груди, учащение ЧСС и повышение АД, которые в течение не­скольких минут сменяются бледностью, удушьем, болями в области поясницы и живота, снижением АД. В некоторых случаях развивает­ся коматозное состояние.

Одним из самых ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока является острый внутрисосудистый гемолизу иногда это единственный симптом несовместимости переливаемых компонентов крови. Отмечаются желтушность склер, кожи и слизистых оболочек, темное окрашивание мочи и кала, желтоватое окрашивание сыворот­ки крови (в тяжелых случаях она приобретает красный «лаковый» цвет). При лабораторных исследованиях в сыворотке крови в первые часы обнаруживают свободный НЬ (гемоглобинемия до 2 г/л), повышение уровня непрямого билирубина, в моче — свободный НЬ (гемоглобинурия). Тяжесть гемолитической реакции зависит от дозы перелитой несовместимой крови.

Характерным признаком гемотрансфузионного осложнения слу­жит также нарушение гемокоагуляции. Оно связано прежде всего с высвобождением из эритроцитов при гемолизе эритроцитного тромбопластина, сходного с тканевым. В результате развивается гиперко­агуляция и при дальнейшем прогрессировании изменений гемокоа­гуляции — классический ДВС-синдром.

При благоприятном течении симптомы гемотрансфузионного шока уменьшаются, циркуляторные нарушения ослабевают, состоя­ние больного улучшается. Однако через некоторое время продолжающаяся гемоглобинурия приводит к снижению диуреза, нарастанию азотемии и развитию симптомов ОПН.

Итак, диагноз острого гемотрансфузионного осложнения основан на симптомах шока, гемолиза и ДВС-синдрома. Лабораторные при­знаки связаны с выявлением гемолиза: окрашивание сыворотки в красный цвет после центрифугирования крови, гемоглобинемия и гемоглобинурия, повышение уровня непрямого билирубина в крови. Отметим, что гемоглобинемия и гемоглобинурия являются непостоянными и кратковременными признаками переливания несовмести­мых компонентов крови и улавливаются в первые 6—12 ч после транс­фузии. Повышение же уровня непрямого билирубина в сыворотке крови сохраняется в течение 3-5 дней и сопровождается увеличени­ем уровня стеркобилина в кале и выделения уробилина с мочой.

Необходима дифференциальная диагностика гемотрансфузионных осложнений и гемотрансфузионной реакции. Начальные проявления реакции в виде озноба, общего недомогания, лихорадочного состоя­ния, аллергических проявлений и др. похожи на начавшееся ослож­нение, однако чаще эти симптомы бывают кратковременными и не сопровождаются нарушением функции жизненно важных органов и систем.

Трудности в дифференциальной диагностике могут возникнуть при тяжелой гемотрансфузионной реакции. Поэтому при отсутствии симптомов гемотрансфузионного шока необходимо срочное лабо­раторное исследование с целью выявления острого гемолиза (гемог­лобинемия, гемоглобинурия и другие признаки гемолиза). Когда этого недостаточно, проводят дополнительные серологические ис­следования.

Лечение гемотрансфузионного осложнения.

• При первом подозрении на гемотрансфузионное осложнение сле­дует немедленно прекратить трансфузию и сохранить внутривен­ный инфузионный тракт.

• Начинают немедленную инфузию 6% раствора инфукол ГЭК (до 30 мл/кг) или реополиглюкина (до 12 мл/кг), при их отсутствии - сбалансированного электролитного раствора (лактасол).

скорость инфузии должны быть достаточными для стабилизации систолического АД на уровне не ниже 90% от возрастной нормы.

• При недостаточной эффективности начинают внутривенную инфузию допамина посредством титрования (начальная доза 5 мкг/кг/мин).

• Внутривенно болюсно вводят гидрокортизон (5 мг/кг).

• С целью быстрого выведения продуктов гемолиза, а также профи­лактики ОПН и коагулопатии осуществляется стимуляция диуре­за маннитолом и фуросемидом на фоне инфузионной гемодилюции. Маннитол увеличивает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, благодаря чему удаляется свободный НЬ и предуп­реждается нефронекроз (А.П. Зильбер, 1984). Начинают введение гидрокарбоната натрия, которое способствует удалению свобод­ного НЬ из плазмы.

• Инфузионную терапию проводят в режиме форсированного диу­реза до ликвидации красной окраски плазмы и мочи. Если не уда­ется добиться стимуляции диуреза в первые десятки минут от на­чала гемотрансфузионного осложнения (в частности, гемолиза), позднее положение осложнится из-за развития нефронекроза.

• При возникновении ДВС-синдрома необходимо специфическое лечение.

• При развитии ОПН проводят соответствующую терапию.

Редким, но грозным гемотрансфузионным осложнением являет­ся связанное с трансфузией острое поражение легких (ОПЛ). Его при­чиной служит реакция антилейкоцитарных антител в плазме донора с лейкоцитами реципиента. Клинически ОПЛ протекает, как РДСВ, и развивается через 1—6 ч после трансфузии. Терапия ОПЛ прово­дится посредством адекватной респираторной поддержки, введения глюкокортикоидов. В большинстве случаев острые явления купиру­ются в течение 24—48 ч, хотя легочные инфильтраты сохраняются нескольких дней.

При попадании в контейнер с компонентами крови бактерий (в процессе донации, приготовления или хранения) происходит бакте­риальное загрязнение трансфузионной среды. Довольно тяжелое гемотрансфузионное осложнение возникает при контаминации грамотрицательными микроорганизмами. Оно начинается через 20—60 мин, иногда через 2—3 ч после трансфузии и протекает в виде инфекционно-токсического шока: выраженный озноб, фебрильная температу­ра, покраснение кожи, головная боль, падение АД, гемоглобинурия, ОПН, возможны боли в конечностях, мышцах, животе, рвота, диа­рея.

Особое место среди гемотрансфузионных осложнений занимает синдром массивного кровезамещения. Он может возникнуть при заме­щении 1 или более ОЦК в течение 24 ч. Неблагоприятные эффекты в этом случае связаны с коагулопатией разведения, тромбоцитопенией разведения, сдвигом кривой диссоциации кислорода влево, дис­балансом КОС, цитратной интоксикацией, гипотермией, иммуносуп­рессией, гиперкалиемией, развитием РДСВ. Практически всегда существует также опасность несовместимости крови, так как при массивном кровезамещении проверяется совместимость донора и реципиента, а не доноров друг с другом. Интенсивная терапия этого синдрома должна начинаться как можно раньше. Главное — предуп­редить развитие внутрисосудистого гемолиза, острой дыхательной недостаточности, ДВС-синдрома и ОПН.

Профилактика гемотрансфузионных осложнений заключается прежде всего в том, что подходить к трансфузиям нужно, как к транс­плантации органа (ограничение показаний и тщательное проведение всех предварительных проб в соответствии с приказами и инструк­циями).

При развитии гемотрансфузионного осложнения в раннем постперфузионном периоде необходимо (В.А. Аграненко и Н.Н. Скачилова, 1979):

• исключить ошибки при определении групп крови, сделать про­бы на групповую несовместимость;

• провести контрольное определение группы крови;

• исключить возможность резус-конфликта (проведение пробы на резус-совместимость, исследование резус-принадлежности реципиента и титра антител);

• исключить возможность изоиммунизации больного к редким серологическим факторам на основании серологических проб и пробы Кумбса;

• проанализировать наличие симптомов гемотрансфузионного шока, внутрисосудистого гемолиза и коагулопатии;

• исключить возможность возникновения острого гемолиза вследствие других причин (переливание недоброкачественной гемолизированной крови, введение гипо- или гипертоничес­ких растворов, отравление гемолитическими ядами, анаэроб­ный сепсис и др.).