Этиология

Этиология ТИН разнообразна. Острый ТИН может развиваться при различ­ных инфекциях, в результате применения некоторых лекарственных препара­тов, при отравлениях, ожогах, травмах, остром гемолизе, острых нарушениях кровообращения (шок, коллапс), как осложнение вакцинации и др.

Хронический ТИН также представляет собой гетерогенную полиэтиологичную группу заболеваний, при которых, помимо указанных выше факторов, важ­ное значение имеют наследственная предрасположенность и почечный дизэмбриогенез, нарушения обмена веществ, хроническая инфекция и интоксика­ция, иммунологические заболевания, неблагоприятные факторы окружающей среды (соли тяжелых металлов, радионуклиды) и др. Хронический ТИН может развиваться как продолжение острого.

Этиопатогенетический принцип положен в основу классификации ТИН (табл. 54).

Впервые ТИН описал W.Т. Councilman в 1898 г. после исследования 42 случа­ев острого нефрита после перенесенных скарлатины и дифтерии. В дальней­шем были выявлены другие бактериальные, вирусные и паразитарные агенты, приводящие к развитию ТИН. Среди бактерий, помимо стрептококка и дифте­рийной палочки, ими могут быть пневмококк, менингококк, хламидии, возбуди­тели сифилиса, тифа и др. Эти бактериальные агенты вызывают повреждение почечного интерстиция путем токсического воздействия, тогда как лептоспира и микобактерия туберкулеза способны непосредственно инвазироваться в ткань почки. Среди вирусов токсическое воздействие на тубулоинтерстиций могут оказывать возбудитель мононуклеоза, вирусы гепатита, вирус кори и др., а так­же персистирующие в почечной ткани вирусы герпеса, Коксаки, Эпштейн-Бар­ра, СПИДа, цитомегаловирус и др. Показана возможность формирования ТИН в результате длительной персистенции респираторных вирусов - вирусов грип­па, парагриппа, аденовирусов, которые приводят к активизации персистирующей в мочевой системе эндогенной коксакивирусной инфекции.

Среди паразитов к возникновению ТИН могут приводить токсоплазма, ми­коплазма, возбудитель лейшманиоза.

Особое значение в развитии ТИН придается лекарственным препаратам (табл. 50), особенно β-лактамным антибиотикам, сульфаниламидам, нестеро­идным противовоспалительным препаратам, диуретикам. При этом важное зна­чение имеют не столько доза, сколько длительность приема препарата и инди­видуальная чувствительность к нему. Высокий риск развития ТИН возникает после 10 дней приема препарата.

Токсическое воздействие на тубулоинтерстиций могут оказывать различные химические агенты (табл. 51), особенно соли тяжелых металлов (кадмий, сви­нец, хром, ртуть, золото, серебро, мышьяк, стронций).

Среди эндогенных факторов особую роль в развитии ТИН играют дизметаболические нефропатии и нестабильность цитомембран; пузырно-мочеточниковый рефлюкс, поликистоз и другие аномалии развития, сопровождающиеся наруше­нием дифференцировки канальцев и канальцевой дисфункцией. Развитие ТИН возможно на фоне врожденных нарушений гемодинамики и уродинамики, со­провождающихся циркуляторной гипоксией, нарушением лимфооттока.

Таблица 50

Лекарственные препараты, способные вызвать ТИН (цит. по А.Ф. Возианову, В.Г. Майданнику, 2002)

Таблица 51

Некоторые из наиболее распространенных нефротоксических агентов

Важную роль в развитии ТИН также играют аллергические реакции и иммунодефицитные состояния.