<<
>>

Эпидемиология и патогенез ОРЛ

Этиологическая роль β-гемолитического стрептококка группы А (БГСГА) в развитии ОРЛ в настоящее время доказана.

Распространенность БГСГА-инфекций верхних дыхательных путей среди школьников превышает 30% и поэтому сохраняется по­тенциальная возможность развития ОРЛ у предрасположенных к ней индивидуумов, главным образом, детского и подросткового возраста.

Основные факторы вирулентности БГСГА:

• гиалуроновая кислота;

• М-протеин;

• липотейхоевые кислоты;

• протеиназа;

• пирогенные (эритрогенные) экзотоксины;

• дезоксирибонуклеаза В;

• стрептокиназа.

Патогенетическая значимость вышеперечисленных факторов вирулентности при развитии ОРЛ неоднородна. В частности, стрептокиназа, эритрогенный токсин, гиалуроновая кислота, стрептолизин- О обладают высокой иммуногенностью и инициируют развитие тя­желых аутоиммунных реакций, вплоть до клинико-морфологических проявлений системного васкулита. С развитием стрептококковой ин­фекции, особенно массивной, основную роль играет М-протеин кле­точной стенки (прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани).

Стрептолизин-S обладает высокой иммуногенностью, но может вызвать стойкую активацию Т-лимфоцитов.

Косвенным подтверждением значения стрептококковой инфек­ции при ОРЛ считается обнаружение у большинства больных проти­вострептококковых антител: антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антидезоксирибонуклеазы и др. Для инициации ревматического процесса БГСГА должен локализоваться обязательно в носоглотке и региональных лимфоузлах. Это объясня­ется рядом факторов:

• избирательной тропностью стрептококка к эпителию слизи­стой носоглотки;

• специфическими особенностями иммунологического ответа на локализацию стрептококковой инфекции в носоглотке;

• наличием непосредственной связи слизистой оболочки верх­них дыхательных путей и лимфоидных образований кольца Вальдейера по лимфатическим путям с оболочками сердца.

Для развития заболевания одного стрептококкового воздействия недостаточно. Для этого нужна особая, индивидуальная гипериммун­ная реакция организма на антигены, продуцируемые стрептококком, т. е. наличие механизма длительного удержания стрептококка группы А, что обуславливает его носительство.

Непосредственное отношение к патогенезу ОРЛ имеет длитель­ное персистирование в организме ребёнка стрептококковой инфекции: об этом свидетельствует повышенный уровень антистрептококко­вых антител у детей с хронической стрептококковой инфекцией (хро­нический тонзиллит, аденоидит, фарингит и др.).

Однако для развития заболевания одного стрептококкового воз­действия недостаточно. Для этого нужна особая, индивидуальная ги­периммунная реакция организма на антигены, продуцируемые стреп­тококком, т.е. наличие механизма длительного удержания стрепто­кокка группы А, что обуславливает его носительство. Известно, что дети до 4-5 лет ревматизмом не болеют, так как этот механизм у них отсутствует. У детей старше 4-5 лет при повторных встречах со стрептококковой инфекцией на слизистой оболочке носоглотки появ­ляются рецепторы для фиксации стрептококка. Этот феномен имеет высокую степень генетической детерминированности и является од­ним из факторов, подтверждающих наследственную предрасполо­женность к ревматической болезни.

В качестве генетических маркеров предрасположения ОРЛ осо­бая роль отводится антигенам системы гистосовместимости HLA. Ге­терогенность распределения HLA-антигенов у пациентов позволяет прогнозировать различные формы и варианты течения заболевания.

При острой ревматической лихорадке у детей обнаруживаются анти­гены гистосовместимости ЫЬЛ-В7, В35, Сw4. Для больных с недоста­точностью митрального клапана характерно носительство ЫЬЛ-А2 и В7. Для пациентов с недостаточностью аортального клапана - HLA- В35.

По механизмам развития ОРЛ - аутоиммунное заболевание. Инициатором воспаления являются иммунные реакции, возникающие в результате перекрестного реагирования антител, направленных на компоненты и факторы стрептококка, с антигенами тканевых струк­тур макроорганизма. При этом основной «мишенью» аутоантител яв­ляется миокард.

<< | >>
Источник: Курс лекций. Педиатрия. 2011

Еще по теме Эпидемиология и патогенез ОРЛ:

  1. Эпидемиология, патогенез, клиника
  2. Эпидемиология, патогенез дизентерии
  3. Рожа: этиология, эпидемиология, патогенез
  4. Легионеллез: этиология, эпидемиология, патогенез
  5. Инфекционный мононуклеоз: этиология, эпидемиология, патогенез
  6. Ветряная оспа: этиология, эпидемиология, патогенез
  7. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: этиология, эпидемиология, патогенез
  8. Ящур: этиология, эпидемиология, патогенез
  9. Бешенство: этиология, эпидемиология, патогенез
  10. Герпетическая инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез
  11. Вирусный гепатит А: этиология, эпидемиология, патогенез
  12. Острый вирусный гепатит В: этиология, эпидемиология, патогенез
  13. Вирусный гепатит D: этиология, эпидемиология, патогенез
  14. Вирусный гепатит С: этиология, эпидемиология, патогенез
  15. Эпидемиология и патогенезВИЧ-инфекции