<<
>>

Энцефалит

Энцефалит - заболевание, характеризующееся поражением веще­ства головного мозга, часто его называют менингоэнцефалитом или энцефаломиелитом.

Причины энцефалита самые разнообразные: вирусы простого гер­песа, арбовирусы, энтеровирусы (ECHO, Коксаки), возбудители эпи­демического паротита, цитомегаловирус.

Встречается клещевой, постин­фекционный (корь, краснуха, герпес), постпрививочный (коклюш, антирабическая корь) энцефалит.

Патофизиология энцефалита обусловлена действием повреждаю­щего фактора (как правило, при инфекционной этиологии это сам возбудитель и токсины), прежде всего на жизненно важные органы и системы организма. В основном гематогенным или лимфогенным путем вирус попадает во внутренние органы и ЦНС, где происходит его массивное размножение; дальнейшее его поступление в кровь сопровождается токсикозом. Токсины, обладая большой биологичес­кой активностью в отношении клеток крови, эндотелия сосудов, ги­поталамуса, почек, легких, печени, обусловливают высвобождение сосудисто-активных субстанций (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.). В результате возникают тяжелые системные на­рушения микроциркуляции, сокращение пре- и посткапиллярных сфинктеров, открываются артериовенозные шунты; это приводит к снижению тканевой перфузии, что сопровождается уменьшением со­держания в тканях кислорода, расстройством внутриклеточного метаболизма, переходом его на анаэробный гликолиз, нарастанием аци­доза. Нарушение микроциркуляции и прямое токсическое действие на сердце проявляются снижением СВ, уменьшением венозного воз­врата, нарастающим падением АД. Ухудшается функция газообмена легких в результате как нарушения легочного капиллярного крово­обращения, так и повышенного потребления кислорода при возрос­ших энергозатратах на фоне гипертермии, что приводит к увеличе­нию работы дыхания. Депонирование крови в периферическом кровеносном русле при нарушенной микроциркуляции способству­ет развитию гиповолемии.

Спазм почечных сосудов и гиповолемия сопровождаются нарушением функции почек, олигурией или анури­ей. Нарушение внутрипеченочного кровотока обусловливает дисфун­кцию печени, проявляющуюся снижением дезинтоксикационной, альбуминсинтетической функций, а также содержания гликогена. Негативные изменения реологических свойств крови, целостности стенок капилляров, гомеостаза, вызванные повреждением различных органов и систем организма, влекут за собой сосудисто-мезенхималь­ную реакцию ЦНС, сопровождающуюся нарастающей гипоксией мозга. На этом фоне появляется и прогрессирует неврологическая симптоматика.

Диагностика. Диагноз энцефалита ставят на основании анамнес­тических, эпидемиологических, клинических, лабораторных данных. Этиологию заболевания предположительно можно установить на ос­новании возраста, места проживания больного и времени года. Эти данные, а также сроки заболевания и сведения о предварительно про­водившейся терапии можно получить при сборе анамнеза заболева­ния и жизни ребенка.

Клиническая симптоматика у детей характеризуется неспецифичностью проявлений энцефалита в разные возрастные периоды. Сим­птомы появляются внезапно и развиваются постепенно. Острое на­чало заболевания характеризуется быстрым повышением температуры до 38—40 °С, причем у детей младшего возраста более интенсивным. Отмечаются головная боль, головокружения, боли в животе и конеч­ностях, тошнота, рвота. У маленьких детей тошнота и рвота могут возникнуть еще до повышения температуры. Иногда отмечаются кро­вотечения из носа. У детей более старшего возраста заболевание начи­нается с общего недомогания, снижения аппетита, сильной головной боли. У них изменяются поведение, ритм сна, возможно появление галлюцинаций, фобий, кошмаров. При прогрессировании процесса развиваются беспокойство, возбудимость, спутанность сознания, де­зориентация, ступор, кома.

Острое начало энцефалита может сочетаться с выраженной обще­инфекционной, общемозговой, менингеальной, реже - очаговой сим­птоматикой поражения ЦНС.

Среди очаговых неврологических нару­шений отмечаются афазия, гемипарез, гемиплегия, атаксия, парезы мышц черепно-мозговой иннервации. Спутанное сознание, судороги, неврологические симптомы свидетельствуют о поражении паренхимы мозга. При нарастании тяжести заболевания наряду с неврологичес­кой симптоматикой проявляются общесистемные и полиорганные нарушения. Отмечаются снижение СВ, падение АД, снижение ЦВД, нарушение периферической микроциркуляции в виде акроцианоза, бледности, серости кожных покровов. Появляются тахикардия, тахипноэ. Легочная вентиляция становится неадекватной, нарастает гипер­капния. Снижается диурез вплоть до олигурии и анурии.

Как и при менингите, необходимо выполнить люмбальную пункцию, измерить давление СМЖ и взять пунктат для исследования. Помимо этого, безотлагательно выполняют рентгенографию грудной клетки, ЭЭГ, КТ черепа, берут кровь для серологических тестов. В сложных слу­чаях прибегают к биопсии мозга с учетом данных ЭЭГ и КТ.

Дифференциальная диагностика. Энцефалит инфекционной при­роды довольно сложно отдифференцировать от менингита негной­ной природы, энцефалических реакций при ОРВИ, общемозговых проявлений при посттравматических внутримозговых кровоизлияни­ях. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать так­же возможность метаболические комы, токсической комы, опухоли мозга и нарушения мозгового кровообращения. Для постановки пра­вильного диагноза и начала активного лечения учитываются эпиде­мическая обстановка, анамнез, клиническая картина заболевания, данные лабораторно-инструментального обследования. Условным отличием энцефалической реакции при респираторно-вирусной ин­фекции служит более раннее появление начальных мозговых симп­томов, как правило, в первые 2 дня заболевания, на высоте токсико­за, в то время как при энцефалите они проявляются позже. На посттравматический характер мозговых симптомов указывает нали­чие в анамнезе травмы.

Лечение. Дети с острым энцефалитом, когда отмечаются тяжелые нарушения сознания, должны поступать непосредственно в ОРИТ для первоначальной оценки состояния и лечения.

Как правило, у таких детей имеются отек головного мозга, повышение ВЧД, судороги, ство­ловые расстройства.

Интенсивная терапия у больных с выраженными изменениями со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем должна быть направлена на поддержание их деятельности и коррекцию па­тологических нарушений.

В качестве препаратов этиотропной противовирусной терапии ис­пользуются ацикловир в высоких дозах (15—30 мг/кг в сутки) с интер­валом между введениями 8 ч и фоскарнет (180 мг/кг в сутки), кото­рый вводят внутривенно также через каждые 8 ч.

Принципиально важна при лечении острого энцефалита с признака­ми интенсивно развивающегося отека головного мозга дегидратационная терапия. Ее проводят. 15% раствором маннитола из расчета 0,2—0,5 г/кг для разовой внутривенной инфузии в течение 1—2 ч. В дальнейшем дегидратацию головного мозга осуществляют лазиксом (1-2 мг/кг), диакарбом (10-15 мг/кг) по схеме: 3-дневное введение с интервалом 1 день.

При выраженных признаках нарушения деятельности сердечно-со­судистой системы для кардиотропной поддержки назначают внутри­венно с титрованием инфузию допамина из расчета 2—10 мкгДкгмин) в 5% растворе глюкозы на воде с постепенным увеличением дозы до 20 мкгДкгмин) (до получения желаемого эффекта).

Респираторную поддержку проводят с помощью ВВЛ или ИВЛ. Пе­ревод на ИВЛ осуществляют при РС02 60 мм рт. ст., Р02 50 мм рт. ст. в капиллярной крови при спонтанном дыхании. ИВЛ выполняется в ре­жиме умеренной гипервентиляции (РС02 30—35 мм рт. ст.) с повышен­ным содержанием в газовой смеси кислорода (Fi02 0,3—0,5).

При инфузионной терапии применяют 5—10% растворы глюкозы, полиионные растворы, плазмозаменители (инфукол ГЭК), декстраны (реополиглюкин), плазму. Объем вводимой внутривенно жидкости рассчитывают с учетом ее суточной потребности, патологических по­терь (рвота, лихорадка, тахипноэ), водной энтеральной нагрузки. Для предупреждения отека головного мозга необходимо строго контроли­ровать суточные объемы вводимой и теряемой жидкости.

При сочета­нии инфузионной терапии с форсированным диурезом объем вводи­мой жидкости увеличивается с учетом активности проводимой дезинтоксикации.

Неукротимую рвоту купируют внутримышечным введением лити­ческой смеси, состоящей из 2,5% раствора аминазина (хлорпромазин) в дозе 2 мг/кг и 2,5% раствора пипольфена (диперазин) в дозе 2,5 мг/кг, разведенных в 0,5% растворе новокаина.

В борьбе с судорогами используют бензодиазепины (реланиум 0,25 мг/кг, седуксен 0,25 мг/кг, мидазолам 0,25 мг/кг внутримышечно или внутривенно), натрия оксибутират 50—100 мг/кг и тиопентал-натрий 3—4 мг/кг внутривенно. В случае длительно сохраняющихся судорог ис­пользуют проведение наркоза и миорелаксанты (мивакурий 0,15 мг/кг, атракурий 0,4 мг/кг, векуроний 0,08 мг/кг); при этом предварительно обеспечивают возможность интубации трахеи и адекватной ИВЛ. Использования миорелаксантов длительного действия для обеспече­ния адекватной вентиляции и оксигенации на фоне судорожного син­дрома следует избегать, однако при необходимости их применения используется длительный мониторинг функции головного мозга по данным ЭЭГ.

Комплексное лечение предусматривает также гормонотера­пию: внутримышечно преднизолон до 5 мг/(кгсут), гидрокорти­зон до 15 мг/(кг-сут), антигистаминные препараты — супрастин 0,3—0,5 мг/(кг сут), тавегил 0,02—0,04 мг/(кг сут). Обязательным компонентом является применение препаратов антиоксидантно­го и антигипоксического действия: витамины С, Е. Перспектив­ным с позиции антиоксидантной, антигипоксической, дезинтоксикационной терапии является применение реамберина (1,5% раствор для инфузий) в суточной дозе 10 мл/кг.

Интенсивное лечение при тяжелом течении менингита предусмат­ривает, помимо экстренной коррекции и поддержания жизненно важ­ных функций организма, ряд дополнительных мер: ПП, включающее витамины, электролиты, микроэлементы, специфическое лечение биопрепаратами сыворотки, иммуноглобулины, анатоксины при оп­ределении возбудителя.

Осложнения. К осложнениям, связанным непосредственно с пе­ренесенным энцефалитом, относятся нарушения со стороны ЦНС психосоматического характера. Возможны также осложнения, свя­занные с применяемыми медикаментами. Так, использование ацик­ловира может сопровождаться флебитом, аллергическими проявле­ниями в виде сыпи, головной болью, тошнотой, гипотензией.

<< | >>
Источник: Под редакцией Михельсона В.А.. Интенсивная терапия в педиатрии. 2008

Еще по теме Энцефалит:

  1. Клещевой энцефалит
  2. ЭНЦЕФАЛИТЫ
  3. Энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, хорея
  4. Клещевой энцефалит
  5. Коревой энцефалит
  6. Энцефалиты
  7. Клещевой энцефалит
  8. ЭНЦЕФАЛИТЫ
  9. Инфекционный энцефалит (менингоэнцефалит, энцефаломиелит)
  10. Энцефалиты
  11. Энцефалиты и менингоэнцефалиты
  12. Вирусные энцефалиты
  13. Энцефалит
  14. Менингит и энцефалит