<<
>>

Энтеральный (кишечный) токсикоз.

Это тяжелая форма функционального расстройства пищеварения, сопровождающаяся эксикозом, токсикозом, ацидозом и глубокими нарушениями обмена веществ.

ЭТИОЛОГИЯ. В этиологии важное значение имеет инфекционный фактор (сальмонеллы, стафилококк, вирусы, кишечная палочка, протей, цитробактер, клебсиелла и др.).
Нередко причиной кишечного токсикоза может быть нелеченная или неправильно леченная простая диспепсия, а также ферментопатии (галактоземия, фруктоземия, целиакия и др.), иммунодефицитные и аллергические заболевания.

Предрасполагающими факторами могут быть недоношенность, гипотрофия, раннее искусственное вскармливание, возраст детей до 6 месяцев. Риск развития кишечного токсикоза у этой группы детей обусловлен: высокой проницаемостью слизистой оболочки кишок для токсинов и продуктов нарушенного расщепления пищевых веществ; склонностью организма к генерализованным реакциям при интоксикациях; напряженностью обменных процессов; незавершенностью развития механизмов регуляции водно-электролитного обмена.

ПАТОГЕНЕЗ. Выделяют три основных звена патогенеза: интоксикация, дегидратация и ангидремический шок (рис. 9).

Схема патогенеза энтерального токсикоза



Рис. 9.

Схема патогенеза энтерального токсикоза

(АА. Баранов и соавторы, 1997)

Микроорганизмы, проникшие в кишечник, продуцируют энтеро- и цитотоксины. Энтеротоксины не вызывают видимых изменений в кишечнике, а цитотоксины разрушают мембраны клеток эпителия, что ведет к инвазии микробов в кишечную стенку, возникают значительные участки воспаления и некротизации слизистой оболочки кишечника. В зоне воспаления наблюдается полнокровие сосудов, увеличивается их проницаемость в системе микроциркуляторного русла, вследствие этого вода, часть минеральных солей, альбумин просачиваются в межклеточное пространство и в просвет кишечника.
Появляется частый жидкий стул.

Эндотоксины нарушают функцию эпителиальных клеток слизистой оболочки, изменяют активность ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении и всасывании, развиваются процессы извращенного пищеварения, при котором образуются в большом количестве токсические продукты, усиливающие проницаемость слизистой кишечника. Прорывается первый барьер защиты организма — слизистая стенка кишечника. Эндотоксины и токсические продукты извращенного пищеварения попадают из кишечника через систему воротной вены в печень, понижают детоксикационную функцию печени. Прорывается второй барьер организма — печень. Токсины и токсические продукты попадают в общий кровоток — развивается токсемия.

Таким образом, интоксикация на первом этапе заболевания обусловлена токсинами и токсическими продуктами, образующимися в кишечнике в результате нарушения процессов пищеварения.

Токсемия сопровождается многократной рвотой, которая в начале заболевания носит защитно-рефлекторный характер. В связи с многократной рвотой и жидким стулом развивается обезвоживание, преимущественно за счет уменьшения циркуляторной, внеклеточной жидкости, происходит сгущение крови. На втором этапе токсемия усиливается за счет токсинов микробов, которые проникают из отделов толстого кишечника в тонкий, где создаются благоприятные условия для их развития. Эндо- и экзотоксины этих микробов также проникают в печень, а затем в общий кровоток, усиливается токсемия, прорывается третий барьер организма — гематоэнцефалический, который у детей отличается высокой проницаемостью.

Эндо-, экзотоксины и токсические продукты из очага инфекции попадают в кровоток волнообразно в течение длительного времени.

Воздействие токсинов на стенки сосудов, рефлексогенные зоны, а также непосредственно на нервные центры, в том числе и центры гипоталамо-гипофизарной области, приводит к повышению температуры, изменению активности различных отделов нервной системы и эндокринных желез, тахикардии, тахипное, выделению гистаминоподобных веществ, к изменению тонуса и проницаемости сосудов, к усилению катаболических процессов (распад сложных органических веществ).

Расширение сосудов кишечника вызывает депонирование крови в сосудах брюшной полости, что усиливает циркуляторные расстройства, приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК).
Уменьшение ОЦК, в свою очередь, ведет к гипоксии и ацидозу. Развивается ангидремический шок.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Начальные проявления кишечного токсикоза могут быть по типу нейротоксикоза, когда превалируют процессы возбуждения или угнетения, сопровождающиеся гипертермией, менингеальными знаками вплоть до судорог, или же по типу вазомоторного коллапса, проявляющегося резкой бледностью кожных покровов, цианозом слизистых, обмороком, снижением температуры и артериального давления, учащением пульса, ослаблением тонов сердца, без явлений эксикоза.

Третья разновидность тяжелых начальных проявлений кишечного токсикоза — токсикоз с эксикозом. При этом типе начальных проявлений падает резерв глюкортикоидов, нарушается водно-электролитный баланс, кислотно-основное состояние, нарушается гемодинамика.

Первые признаки эксикоза с токсикозом — частая рвота и диарея, которые на ранних стадиях носят рефлекторно-защитный характер. По мере углубления токсикоза рвота появляется после питья, затем и в интервалах между кормлениями. Стул учащается, становится профузным.

В зависимости от соотношения потерь жидкости и электролитов в клинике выделяют три вида эксикоза: изотонический (равные потери), вододефицитный, или гипертонический (потери воды преобладают), соледефицитный, или гипотонический (потери солей преобладают).

В зависимости от дефицита жидкости по отношению к массе тела выделяют три степени дегидратации: I степень — дефицит воды до 5% от массы тела; II степень — дефицит воды 5—10% от массы тела; III степень — дефицит воды более 10—15% от массы тела.

По степени тяжести различают: компенсированную степень дегидратации (дефицит воды менее 10% массы тела) и декомпенсированную степень дегидратации (дефицит воды более 10% от массы тела).

Каждый вид дегидратации имеет более или менее специфические клинические проявления. Так, вододефицитная дегидратация (гипертоническая, внутриклеточная) наступает при превалировании диареи над рвотой (стул несколько гипотоничен по отношению к плазме), особенно при высокой температуре тела и одышке, когда теряется чистая вода.
Общие потери жидкости составляют 5—10% от массы тела, но в силу повышенной концентрации плазмы теряют воду клетки, вода из клеток перемещается в кровь в связи с повышением в ней уровня натрия — возникает внутриклеточное обезвоживание. У таких больных яркая клиника эксикоза: резкая сухость слизистых оболочек (склеры сухие, тусклые, язык сухой, прилипает к шпателю); слезы отсутствуют; неутолимая жажда; афония; глаза запавшие, глазные яблоки уменьшены в размерах, мягкие; губы сухие, потрескавшиеся; кожа сухая, эластичность ее снижена; олигурия; большой родничок, не запавший из-за увеличения количества ликвора.

В тяжелых случаях увеличение осмотической концентрации ликвора приводит к клонико-тоническим судорогам на фоне высокой температуры тела. В таких случаях голова у ребенка запрокинута, определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского отрицательны. В ликворе все показатели в норме, только отмечается высокое давление. Этот вид дегидратации начинается остро, протекает бурно, ребенок очень возбужден, сухожильные рефлексы повышены, температура тела высокая, пульс и дыхание учащены, артериальное давление нормальное или повышено, тоны сердца звучные. Диурез уменьшен. Натрий в сыворотке крови превышает 150 ммоль/л (в норме — до 145 ммоль/л).

Соледефицитная (гипотоническая) дегидратация развивается исподволь, постепенно. При этом виде дегидратации рвота преобладает над диареей, носит упорный характер, становится механизмом поломки адаптационных реакций. Она частая, не связанная с приемом пищи и питья, содержит примесь желчи, иногда в виде «кофейной гущи» от примеси крови. Потеря солей сопровождается снижением осмолярности плазмы и перемещением жидкости из сосудистого русла в клетки. В результате чего снижается ОЦК и нарушаются реологические свойства крови. Такие дети вялы, крайне заторможены, могут последовательно впасть в сомнолентное, сопорозное и коматозное состояния. Потери жидкости обычно более 10—15% от массы тела, но внешние признаки дегидратации выражены менее резко, чем при вододефицитном обезвоживании.
Слизистые оболочки не столь сухие. Кожа пастозная, с «мраморным оттенком», холодная, влажная, наблюдается акроцианоз. Кожа напоминает остывающий воск. Ребенок пьет неохотно, чаще отказывается от питья, предпочитает солевые и содовые растворы. Порой питье вызывает повторную рвоту. Большой родничок запавший. Температура тела нормальная или субфебрильная. Артериальное давление понижено, пульс частый, слабый, иногда брадикардия, границы сердца смещены, тоны ослаблены, выявляется систолический шум. Отмечается мышечная гипотония и гипорефлексия.

Вследствие потери калия развивается парез кишечника, состояние ребенка катастрофически ухудшается, нарастают расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Атония кишечника и высокое стояние диафрагмы затрудняют экскурсию легких. Дыхание стонущее, кряхтящее, аритмичное, нарастает цианоз. Диарея прекращается, газы не отходят, стула нет, рвота продолжается, присоединяется икота. Судороги при соледефицитном обезвоживании наступают вследствие отека мозга или набухания. Они носят тонический характер, без менингеальных симптомов. У ребенка отмечается олигурия.

При лабораторном исследовании гематокрит повышен (на 10—12%), выявляется гипонатриемия (менее 120 ммоль/л), гиперпротеинемия (до 80— 82 г/л), гипохлоремия (ниже 72 ммоль/л), гипокалиемия (до 3,1 ммоль/л, в норме — 4,5—5 ммоль/л), уровни остаточного азота и мочевины повышены.

Выявляются признаки метаболического ацидоза из-за накопления молочной кислоты, ацетоновых тел и потери основных радикалов с жидким стулом. В моче обнаруживается белок, единичные эритроциты, ацетон, отмечается глюкозурия.

Если соледефицитное обезвоживание развивается быстро, а потеря воды более 10% от массы тела, то присоединяется ангидремический шок с признаками недостаточности кровообращения, тахикардией, снижением артериального давления (60 мм рт. ст.) и центрального венозного давления (< 0 водн. ст.). На этом фоне может развиваться ДВС-синдром и тромбогеморрагический синдром.

Изотоническая дегидратация встречается у половины больных кишечным токсикозом.
При этом виде дегидратации соразмерны потери жидкости и электролитов. Это более легкий тип дегидратации, с умеренно выраженными явлениями эксикоза и токсикоза. Уровень натрия в плазме крови будет несколько снижен (до 134 ммоль/л).

Диагноз кишечного (энтерального) токсикоза основывается на клинических проявлениях, дисфункции пищеварительного канала, лабораторных признаках обезвоживания с оценкой характера (вида) дегидратации и степени декомпенсации.

Дифференциальный диагноз следует проводить с инвагинацией, пилоростенозом, врожденным адреногенитальным синдромом (сольтеряющая форма), гипервитаминозом D, энзимопатиями.

Прежде всего следует исключить заболевания, которые требуют неотложной хирургической помощи. Так, при инвагинации, как и при кишечном токсикозе, наблюдается рвота, интоксикация, повышение температуры тела, беспокойство. Но в отличие от кишечного токсикоза рвота при инвагинации может на некоторое время прекращаться, потом снова возобновляться, в далеко зашедших случаях — рвота калом. Боли в животе носят приступообразный характер, сопровождаются кровавым стулом. При пальцевом исследовании прямой кишки обнаруживается кровь. Кроме того, при пальпации можно обнаружить инвагинат. При рентгенологическом исследовании выше инвагината обнаруживается задержка контрастного вещества.

Пилоростеноз — заболевание детей первого месяца жизни, в основе которого лежит порок развития пилорического отдела желудка, характеризуется симптомами частичной непроходимости.

Существуют две теории развития этого заболевания: врожденного и приобретенного. Сторонники первой теории считают, что утолщение мышечного слоя пилорического отдела, изменения в подслизистом и слизистом слоях, а также в нервном аппарате слизистой пилоруса носят врожденный характер. Сторонники второй теории патогенеза считают, что первичным является патологический рефлекс с пилоруса, который вызывает спазм. Спазм ведет к гипертрофии мышечного слоя и сужению привратника. В пользу теории приобретенного развития свидетельствует то, что появление первых признаков пилоростеноза наблюдается на 2—4-й неделе жизни, а не сразу после рождения.

Как и при кишечном токсикозе, у больных пилоростенозом наблюдается рвота. Вначале отмечаются срыгивания после кормления, потом появляется рвота, объем рвотных масс больше количества съеденной пищи, затем рвота «фонтаном», рвотные массы содержат большое количество застоявшейся в желудке пищи.

Клинически различают доатоническую фазу и атоническую. В доатонической фазе при осмотре можно обнаружить специфический симптом «песочных часов» (перистальтические и антиперистальтические движения желудка). В этой фазе отмечается незначительное уменьшение массы тела.

В атонической фазе рвота редкая, но обильная, типичный симптом — «рвота фонтаном», масса тела резко уменьшается, становится меньшей, чем была при рождении. Как и при кишечном токсикозе, частая обильная рвота ведет к потере соляной кислоты, солей хлора, к быстрому обезвоживанию и нарушению водно-электролитного обмена. Происходит уменьшение ОЦК, сгущение крови, уменьшается количество мочи (олигурия). Но, в отличие от кишечного токсикоза, стул не частый, иногда 1 раз в сутки, жидкий, скудный, со слизью (голодный стул).

В результате потерь соляной кислоты для ее образования из крови извлекается хлористый натрий, освободившийся ион натрия вступает в соединения с бикарбонатом, развивается гипохлоремия и алкалоз. При этом в крови снижается уровень хлора и увеличивается содержание натрия в эритроцитах.

При рентгенологическом исследовании наблюдается замедленное расправление желудка после введения бариевой взвеси, сегментирующая глубокая перистальтика, длительное (от 15 до 50 ч) закрытие пилоруса с переходом бария в петли тонкой кишки небольшими порциями, сужение пилоруса и нахождение части контраста в желудке спустя 24— 72 часа.

Лечение пилоростеноза оперативное. В предоперационном периоде при наличии выраженного эксикоза и метаболического алкалоза проводят инфузионную терапию.

При врожденной дисфункции коры надпочечников (сольтеряющая форма адреногенитального синдрома), как и при кишечном токсикозе, наблюдается частая, неукротимая рвота «фонтаном», частый жидкий стул. Состояние ребенка быстро ухудшается, развивается эксикоз. Это заболевание проявляется у детей первых недель жизни. Но в отличие от кишечного токсикоза обнаруживаются признаки вирилизации (вторичные мужские половые признаки). Отмечается повышенная экскреция 17-кетостероидов с мочой, высокий уровень тестостерона в сыворотке крови, гипонатриемия и гиперкалиемия. Лечение заключается в назначении кортикостероидов.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КИШЕЧНОГО ТОКСИКОЗА. Лечение кишечного токсикоза зависит от степени дегидратации, ее вида и тяжести. Приступая к лечению кишечного токсикоза, прежде всего необходимо провести промывание желудка и кишечника и назначить водно-чайную диету в течение 12—24 часов.

Основу лечения составляет регидратационная терапия. При I степени дегидратации регидратация полностью проводится перорально, при II степени 2/3 объема рассчитанной жидкости вводят перорально (если нет упорной рвоты) и 1/3 — парентерально, а при III степени 1/3 часть рассчитанной жидкости вводится перорально и 2/3 — парентерально.

Для пероральной регидратации при вододефицитном виде обезвоживания используют 5%-й раствор глюкозы, воду с лимонным соком, настой шиповника, чай; при соледефицитном — регидрон, раствор Рингера, физиологический раствор натрия хлорида, оралит, глюкосолан; при изотоническом виде — сочетанные растворы (глюкозосолевые).

Метод пероральной регидратации проводится в два этапа. На первом этапе (в первые 6 ч после поступления больного) ликвидируется водно-солевой дефицит, возникший до начала лечения. При этом количество необходимой для введения жидкости определяют по формуле:

У(мл/ч) = М-П/6- 10,

где М — масса тела;

П — острые потери жидкости, %;

10 — коэффициент пропорциональности.

На втором этапе проводится поддерживающая терапия, которая осуществляется весь последующий период лечения с учетом суточной потребности в жидкости, солях и продолжающихся потерь. При этом ориентировочное количество вводимой жидкости составляет 80—100 мл на 1 кг массы тела в сутки.

Пероральная регидратация является физиологичным методом введения жидкости в организм. Это простой, доступный метод, с помощью которого можно в домашних условиях уменьшить число инфузий. Кроме того, преимущество пероральной регидратации состоит в том, что при эксикозе I—II степени кислотно-основное состояние восстанавливается, уровень натрия и калия нормализуется быстрее, чем при внутривенной регидратации. Данный метод в 80—90% случаев обеспечивает эффективность и не дает осложнений (при внутривенной регидратации в 16% случаев наблюдаются осложнения), но при пероральной регидратации нормализация стула запаздывает на 2—3 дня.

Жидкость при пероральной регидратации вводится дробно, каждые 10—20 мин из пипетки или ложечки. Обычно она комнатной температуры. Нередко выбор жидкости определяет сам ребенок.

Парентеральная (инфузионная) регидратация проводится пофазно. Первая фаза — экстренная, длится 1 час с момента поступления ребенка.

Она предусматривает: а) борьбу с шоком; б) срочное восстановление ОЦК; в) восстановление адекватной функции почек.

В этой фазе используются коллоидно-осмотические препараты: 5% или 10%-й раствор альбумина; плазма крови; полиглюкин, желатиноль (с высокой молекулярной массой); реополиглюкин (со средней молекулярной массой). Эти растворы вводят из расчета 10—15 мл на 1 кг массы тела.

После введения белково-коллоидных растворов переходят на глюкозо-солевые растворы с добавлением инсулина (на 5 г сухой глюкозы — 1 ЕД инсулина).

Объем вводимой жидкости в период экстренной коррекции составляет 30 мл на 1 кг массы тела.

Вторая фаза инфузионной терапии — фаза восстановительной инфузии. Длится она от 2 до 8 ч после поступления ребенка в стационар. Следует отметить, что первые 8 ч лечения кишечного токсикоза соответствуют реанимационному периоду. В фазе восстановительной инфузии обеспечивается восполнение дефицита жидкости, натрия, калия, восстановление дефицита массы тела и выравнивание КОС. Для этого используют 10%-й раствор глюкозы, раствор Рингера, 7,5%-й раствор хлорида калия, гемодез, 4%-й раствор бикарбоната натрия.

Соотношение вводимой глюкозы к солевым растворам определяется видом дегидратации: при вододефицитном — 2:1 (или 3:1), при соледефицитном — 1:2 (или 1:3), при изотоническом — 1:1.

Объем вводимой жидкости в течение суток определяется по расчету Дениса и зависит от степени дегидратации. Для детей 1-го года жизни при 1 степени дегидратации необходимо 130—170 мл, при II степени — 170—200 мл, при III степени 200—220 мл на 1 кг массы тела.

Другой метод определения суточного объема жидкости основан на вычислении показателей гематокрита.

Вначале определяется объем (л) дефицита жидкости у больного по формуле:

V (л) = (Ht6 - HtН/НtH) * m * К,

где Ht6 — гематокрит у больного; HtН — гематокрит в норме; m — масса тела;

К — коэффициент, характеризующий количество внеклеточной жидкости.

Гематокрит у детей в возрасте до 1 года составляет 0,35, К — коэффициент, характеризующий количество внеклеточной жидкости: у новорожденных — 0,5; у детей грудного возраста — 0,4; от 1 года до 5 лет — 0,3.

Вычисленный объем дефицита жидкости следует прибавить к физиологической суточной потребности в жидкости, которая у новорожденных составляет 150 мл, у детей грудного возраста — 140—120 мл, у детей в возрасте от 1 года до 5 лет — 120—100 мл на 1 кг массы тела.

Суточный объем жидкости можно определить также по формуле Ю.Е. Вельтищева:

V жидкости (л) = дефицит (%) + суточная потребность + продолжающиеся патологические потери.

Расчет дефицита калия (ДК) проводится по формуле: ДК (ммоль/л) = Кн — Кб • m • К,

где К — коэффициент внеклеточной жидкости;

Кн — уровень калия в норме (3,5—5,5 ммоль/л; в среднем — 5 ммоль/л)

Кб — уровень калия у больного.

Вычисленный дефицит калия следует прибавить к суточной физиологической потребности, которая составляет 2 ммоль на 1 кг массы тела. При введении растворов следует придерживаться определенной последовательности. В частности, при изотоническом и соледефицитном обезвоживании следует вначале ввести солевые растворы (раствор Рингера и др.), так как введение 5% или 10%-го раствора глюкозы может усугубить снижение внеклеточного осмотического давления, что может вызвать отек мозга. При вододефицитном обезвоживании вначале вводят растворы глюкозы, а затем низкомолекулярные растворы.

Дефицит калия выравнивают после восстановления диуреза путем введения 7,5%-го раствора хлорида калия. В 1 мл этого раствора содержится 1 ммоль/л калия. В 4 мл панангина также содержится 1 ммоль/л калия.

Раствор хлорида калия добавляют к глюкозо-солевым растворам. Концентрация хлорида кальция не должна превышать 1% (на 100 мл глюкозы можно добавить не более 15 мл 7,5%-го раствора хлорида калия). Первоначально следует ввести 1/3 или 1/2 рассчитанного количества хлорида калия, а через 6—8 ч (под контролем клинических и лабораторных показателей) вводят остальную часть.

Адекватная инфузионная терапия приводит к самостоятельной нормализации КОС. При необходимости коррекцию КОС проводят 4%-м раствором бикарбоната натрия. Количество его определяют по формуле Смита:

количество NаHС03 4%-го раствора = = ВЕ (дефицит оснований) • 1/2 или 1/3 массы тела.

Если нет данных о дефиците оснований, тогда можно вводить 4%-й раствор бикарбоната натрия из расчета 2—4 мл на 1 кг массы тела в сутки. Вначале вводят 1/3 или 1/2 часть рассчитанного количества бикарбоната натрия, и если состояние ребенка улучшается, то последующие порции бикарбоната натрия не вводят.

Третий этап инфузионной терапии — поддерживающая инфузия, или фаза раннего выздоровления. Длится эта фаза от 9 до 24 ч с момента поступления ребенка в стационар.

В этой фазе вводят гемодез из расчета 10 мл на 1 кг массы тела и раствор Рингера. Иногда (при тяжелом эксикозе с токсикозом) инфузионная терапия продолжается до 48 час. Используют 10%-й раствор глюкозы с инсулином, альбумин, гемодез, раствор хлорида калия. Но из суточного объема необходимо вычесть объем питья и пищи.

Для стимулирования диуреза вводят эуфиллин, а при отсутствии эффекта — лазикс (1—3 мг на 1 кг массы тела в сутки) или маннитол (0,5— 1,0 г сухого вещества на 1 кг массы тела).

Скорость введения жидкости составляет: в первый час — 20—30 капель в минуту, а затем 8—10 капель в минуту.

При неэффективности инфузионной терапии с целью детоксикации используют плазмафорез, гемосорбцию или УФО крови.

При проведении инфузионной терапии внутривенно вводят:

1) сердечные гликозиды — строфантин (0,05%-й раствор по 0,03 мл на 1 кг), коргликон;

2) антигистаминные препараты;

3) витамин С (по 200 мг);

4) кокарбоксилазу (по 50—100 мг в сутки);

5) глюкокортикоиды — преднизолон (по 1 —1,5 мг на 1 кг в сутки), гидрокортизон.

При значительных нарушениях гемодинамики показано введение гепарина (по 100—150 ед. на 1 кг массы тела /разовая доза/) под контролем коагулограммы.

Коррекцию кальция проводят 10%-м раствором хлорида кальция из расчета 0,2 мл на 1 кг или глюконатом кальция. Глюконат кальция способствует переходу внеклеточного калия в клетку.

Инфузионная терапия проводится под контролем клинических и биохимических показателей: масса, диурез, артериальное давление, относительная плотность мочи, гематокрит, содержание электролитов, уровень белка, сахара, мочевины и показателей КОС.

Важным компонентом комплексного лечения кишечного токсикоза является этиотропная терапия. Первоначально назначают антибиотики широкого спектра действия, например, ампициллин, полимиксин, гентамицин (4—8 мг на 1 кг), канамицин (50 мг на 1 кг), цефалоспорины. При нетяжелом течении используют пероральное назначение полимиксина, фуразолидона, бактрима (30 мг на 1 кг 2 раза в сутки), бисептола (по 120 мг), мексазы, мексафорина (содержат энтеросетол — оксихиноминол).

После получения антибиотикограммы назначают антибиотик направленного действия.

Кроме того, назначают лейкоцитарный интерферон, вводят ректально через катетер по 1000 МЕ на 1 кг в сутки течение 3 дней (ингибирует размножение микробов).

Показано применение препаратов биологического действия: бифидум или лактобактерин, бификол, бактисубтил, йогурт в таблетках и др.

Постсиндромная терапия направлена на борьбу с гипертермией (антипиретики, сосудорасширяющие препараты, физические методы охлаждения), судорожным синдромом (седуксен, ГОМК, дроперидол, сернокислая магнезия и др.).

Для лечения фазы гиперкоагуляции ДВС-синдрома показано применение трентала, гепарина, а во II фазе вводится нативная плазма, трентал. При появлении патологического фибринолиза показан контрикал (по 1000 ед. на 1 кг массы тела в сутки).

Симптоматическое лечение включает применение методов, направленных против метеоризма и пареза кишечника (постоянный зонд в желудке, промывание физиологическим раствором хлорида натрия, раствором Рингера, содой, компрессы: электрофорез с прополисом, 0,05%-м раствором прозерина и 0,5%-м раствором новокаина, парафин на живот, клизма Огнева).

Весьма важным элементом лечения является также диетотерапия. Обычно начинают кормить ребенка женским сцеженным молоком 10 раз в сутки (по 10 мл каждые 2 часа). Каждый день на кормление количество пищи увеличивается на 10—15 мл, при достижении 50 мл на 1 кормление ребенка переводят на 8-разовое кормление через 2,5 часа, по достижении 90 мл на кормление — переводят на 7-разовое кормление через 3 часа, а при достижении 150 мл — на 6-разовое кормление через 3,5 часа. Когда ребенок начинает получать 5 кормлений по 180—200 мл через 4 часа, то одновременно вводят прикорм, если его получал ребенок до заболевания, а также коррективные добавки. Недостаток пищи восполняется жидкостью — питье с инфузионной терапией. Когда ребенок начинает есть, с 4—5-го дня используется ферментотерапия (соляная кислота с пепсином, креон, ликреаза, панкреатин и др.). После выведения ребенка из состояния токсикоза диета еще длительное время должна быть щадящей.

<< | >>
Источник: Майданник В.Г.. Педиатрия. 2003

Еще по теме Энтеральный (кишечный) токсикоз.:

  1. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОЗЫ СТАФИЛОКОККОВОЙ И СТРЕПТОКОККОВОЙ этиологии
  2. КЛАССИФИКАЦИЯ ПИЩЕВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
  3. Принципы и методы купирования эндогенной интоксикации
  4. Острые хирургические заболевания
  5. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
  6. Энтеральный (кишечный) токсикоз.
  7. Эксикоз
  8. Дисбаланс жидкости и электролитов
  9. Основы инфузионной терапии
  10. СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ
  11. Сепсис
  12. Острая осложненная пневмония
  13. Кишечные инфекции
  14. Острые кишечные инфекции