Эктопические ритмы
В некоторых случаях неотложная помощь требуется детям с эктопическими ритмами. В норме водителем сердечного ритма является синусовый узел.
Однако при определенных условиях импульсы возникают вне синусового узла.
Это происходит:• при повышении автоматизма проводящей системы ниже синусового узла (активные ритмы);
• при снижении активности синусового узла (заместительные ритмы);
• в случае появления однонаправленного блокирования проведения импульса — механизм повторного возбуждения (re-entry).
Все процессы возникают в результате изменения клеточного метаболизма. Последнее может быть следствием дизрегуляции со стороны нервно-вегетативной и эндокринной систем. Нарушение клеточного метаболизма в виде гипоксической дистрофии и электролитных сдвигов часто выявляется или усиливается у детей при инфекциях, соматических и хирургических заболеваниях (инфекционно-токсических кардиопатиях при ОРВИ, ангине, пневмонии, перитоните и др.), а также возникает при кардитах любой природы.
Суправентрикулярные эктопические ритмы (СЭР) могут быть предсердными и узловыми. Клинические проявления варьируют в зависимости от причины эктопии и выраженности аритмии. СЭР, обусловленные нейровегетативной дизрегуляцией, в большинстве случаев не сопровождаются какой-либо клинической симптоматикой и могут быть выявлены при аускультапии сердца или на ЭКГ. Однако при выраженной брадикардии или смене ее тахикардией нередко у больных возникают неприятные ощущения и даже боли в сердце, слабость, иногда чувство нехватки воздуха, возможны головокружения и даже обмороки, т.е~ состояния, которые требуют неотложной помощи. У всех детей с болями в сердце, приступами слабости, головокружения, обмороками необходимо записать ЭКГ, так как причиной таких состояний могут быть нарушения сердечного ритма. Если СЭР возникают при инфекционно-токсических кардиопатиях, кардитах пли являются проявлением наследственного синдрома (Морфана, Элерса-Данло и др.), отмечается клиническая картина основного заболевания.
Характер аритмии выявляется по ЭКГ. У детей часто имеют место предсердные ритмы (рис. 10.11). Импульсы чаще исходят из правого предсердия, где много клеток проводящей системы. Предсердные импульсы и ритмы характеризуются изменением зубца Р по сравнению с синусовым (форма, высота, продолжительность, направление), однако лишь в некоторых отведениях. Наиболее отчетливы они в III отведении. Может быть несколько укорочен интервал P—Q; комплекс QPS обычной суправентрикулярной формы.
Предсердный верхнепередний ритм: зубец Р в отведениях I, II, III, aVR, V5-V6 положительный, Р в отведениях aVR, V,—V2 отрицательный; интервал P—Q > 0,12—0,11 с; форма и амплитуда Р несколько отличаются от синусовых комплексов (заметнее в III отведении).
Рис. 10.11. Предсердный ритм у новорожденного ребенка 5 дней жизни. ЧСС 110 в минуту.
Правопредсердный нижнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL положительный, низкий, в отведениях II, III aVF отрицательный или сглажен, в отведениях V1—V6 сглажен (Р в отведении V, может быть отрицательным или двухфазным).
Ритм коронарного синуса (один из вариантов ритма из нижней части правого предсердия): зубец Р в отведениях I, aVL положительный, но часто сглажен, в отведениях II, III, aVF отрицательный, в отведениях V1—V6 двухфазный, сглажен или положительный, низкий; интервал Р— Q часто < 0,12-0,11 с.
Левопредсердный верхнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL отрицательный, реже сглажен, в отведениях II, III, aVF положительный, в отведении V1 «щит и меч» (первая часть округлая, вторая острая) или положительный, в отведениях V1—V6 отрицательный или сглажен.
Левопредсердный нижнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL положительный, низкий или слегка отрицательный, во отведениях II, III, aVF отрицательный, в отведении V, «щит и меч» или положительный, в отведениях V1—V6 отрицательный.
АВ-импульсы и ритмы (узловые) характеризуются отрицательным зубцом Р во всех отведениях, где он при синусовом ритме бывает положительным.
Отрицательный зубец Рнаслаивается на комплекс QRS или располагается позади него (в зависимости от особенностей проводимости). Форма комплекса QRSсуправентрикулярная, но возможна некоторая его деформация.Эктопическими могут быть отдельные импульсы или сердечный ритм длительное время остается эктопическим. Стойкие СЭР обычно не дают аритмии как таковой, изменений R—R нет. У детей чаще наблюдаются чередование и смена синусового и эктопического ритмов, миграция источника ритма. Миграция, как правило, и обусловливает аритмию, так как ритм из разных мест имеет разную частоту.
Суправентрикулярная миграция ритма характеризуется аритмией при аускультации и существенным неравенством R—R на ЭКГ (более чем на 0,10—0,15 с), изменением в одном и том же отведении зубца Р, его формы, амплитуды, продолжительности, направления, иногда изменением интервала P—Q. Для выявления миграции ритма недостаточно записи нескольких сердечных циклов, нужна более продолжительная регистрация. Уточняется наличие миграции при функциональных пробах с физической нагрузкой, задержкой дыхания. Часто после нагрузки ритм становится синусовым. Помогает выявить миграцию ритма длительное мониторирование (стационарное или холтеровское).
Очень частые приступы аритмии, отсутствие эффекта от медикаментозной терапии или необходимость ее постоянного применения, резкое снижение физических возможностей, трудность купирования приступов, необходимость прибегать к электроимпульсной терапии являются показаниями к направлению ребенка в кардиологический центр для специальных электрофизиологических исследований и решения вопроса о хирургическом лечении, которое состоит в деструкции аномальных проводящих путей.
Ритмы из участков ниже синусового узла обычно меньшей частоты, чем синусовый, однако при выраженной синусовой брадикардии и иногда при активных СЭР частота может быть больше синусовой или даже возрастной.
Длительные или иногда постоянные эктопические ритмы с тахикардией в литературе называют по-разному: «ускоренный эктопический ритм», «непароксизмальная эктопическая тахикардия», «хроническая эктопическая тахикардия».
Заместительные ритмы при снижении активности синусового узла начинаются после более длительного интервала, чем предшествующий.СЭР часто носят заместительный характер при СССУ. Различается несколько вариантов данного синдрома:
• выраженная синусовая брадикардия (рис. 10.12);
• смена синусовой брадикардии суправентрикулярной эктопической тахикардией;
• смена синусовой тахикардии заместительными СЭР с частотой реже возрастной;
• остановка синусового узла с замещающими СЭР;
• еимоаурикулярная блокада.
При выявлении у ребенка эктопической аритмии необходимо исключить кардит и врожденную патологию сердца (проведение клинического и биологического анализа крови, оценка границ сердца,
Рис. 10.12. Синдром слабости синусового узла у ребенка 12 лет. ЧСС 40 в минуту.
![]() |
сердечных тонов и шумов, обнаружение экстракардинальных признаков наследственной патологии и системных болезней соединительной ткани). Показано исследование нервной и эндокринной систем.
При выявлении указанной патологии терапевтическая тактика определяется основным заболеванием. При инфекционно-токсической кардиопатии необходимы лечение основного заболевания, назначение препаратов, улучшающих трофику миокарда (витамин В15, бенфотиамин, кокарбоксилаза, оротат калия, рибоксин, реже неробол).
При отсутствии органической патологии, но наличии симптомов вегетососудистой дистонии, если эктопические ритмы регистрируются преимущественно в положении лежа, а после нагрузки восстанавливается синусовый ритм, можно предположить, что СЭР является результатом нейровегетативной дизрегуляции. Это нередко отмечается при аномалиях конституции. В таких случаях, если нет резко выраженной тахи- или брадикардии, рекомендуется возрастной режим без ограничения нагрузок. При выраженной вегетативной дистонии показана седативная терапия: ванны, душ, лечебная физкультура, фитотерапия, реже лекарственные препараты.
При выраженной тахи- и брадикардии необходимы регулярное наблюдение за детьми, ограничение больших нагрузок. Появление кардиалгий, снижение работоспособности служат показанием к терапии, которая проводится с учетом характера сердечного ритма. При брадикардии осторожно, под контролем клинических симптомов и ЭКГ, могут быть использованы симпатостимуляторы (препараты белладонны, эфедрина).
Лечение может потребоваться в случае обморока, который иногда возникает в момент смены тахикардии брадикардией или при стойкой брадикардии. Обмороки чаще возникают при физической нагрузке. При обмороке ребенка нужно уложить без подушки, дать понюхать раствор нашатырного спирта. При резкой брадикардии целесообразно применение атропина или эфедрина.
Анализ ЭКГ позволяет выявить различные электролитные нарушения (рис. 10.13; табл. 10.2).
Приведем побочные эффекты и осложнения, возникающие при применении ААП.
Класс I
Эти препараты обладают свойствами местных анестетиков или блокируют натриевые каналы.
Препараты группы ІА замедляют скорость проведения или пролонгируют реполяризацию, оказывают выраженный проаритмогенный эффект.
Рис. 10.13. ЭКГ-признаки гиперкалиемии высокой степени у ребенка 13 лет с хронической почечной недостаточностью.
Таблица 10.2. ЭКГ-изменения при электролитных нарушениях
Квинидин. Действие препарата связано с гепатотоксическими эффектами и тромбоцитопенией, пролонгирует интервал Q—T (наиболее частая причина torsade de pointes), увеличивает плазменные уровни дигоксина и потенцирует действие мышечных релаксантов.
Прокаинамид. Действие препарата связано с отрицательным инотропным эффектом, возможно развитие почечной недостаточности (lupuslike-синдром) и агранулоцитоза; снижает выброс ацетилхолина.
Дизопирамид дает значительный отрицательный инотропный эффект, обладает антихолинергической активностью, снижает выброс ацетилхолина и вызывает гипогликемию.
Препараты группы IB замедляют скорость проведения и укорачивают реполяризацию.
Лидокаин вызывает судороги.
Мексилитин. Действие препарата связано с увеличением плазменных уровней печеночных ферментов и повышением плазменных концентраций теофиллина.
Токаинид вызывает агранулоцитоз и фиброз легких.
Дифенилгидантоин вызывает гипотензию и множественные взаимодействия с лекарственными препаратами, снижает плазменный уровень других ААП.
Морицизин дает невыраженный отрицательный инотропный эффект, вариабельно действует на плазменные уровни кумарина, вызывает аритмию.
Препараты группы 1C замедляют скорость проведения и оказывают различное воздействие на реполяризацию.
Флекаинид дает отрицательный инотропный эффект, повышает плазменные концентрации пропранолола и дигоксина; последние исследования показывают увеличение числа летальных исходов после инфаркта миокарда, главным образом за счет повышенного проаритмогенного эффекта.
Пропафенон связан с негативным инотропным эффектом, замедляет проведение в АВ-узле и увеличивает плазменные уровни дигоксина и кумарина.
Класс II
Препараты класса II блокируют р-рецепторы.
Атенолол вызывает гипотензию и снижает сократимость.
Пропранолол дает гипотензивный и отрицательный инотропный эффект, увеличивает плазменный уровень теофиллина. Циметидин повышает плазменную концентрацию пропранолола.
Эсмолол вызывает гипотензию и обладает отрицательным инотропным эффектом.
Класс III
Первичный эффект этих препаратов связан с пролонгированием времени потенциала действия и эффективного рефрактерного периода.
Бретилий вызывает гипотензию и увеличивает риск токсических дигоксиновых аритмий.
Амиодарон. Эффект препарата связан с отрицательным инотропным действием, легочным фиброзом, гепатитом и дисфункцией щитовидной железы, повышает плазменные уровни дигоксина, квинидина и кумарина.
Соталол снижает СВ (эффект блокады p-рецепторов) и вызывает аритмию.
Класс IV
Препараты класса IV блокируют проникновение кальция в клетку.
Верапамил вызывает гипотензию и противопоказан при тахикардии с расширенным комплексом QRS (при использовании в случае вентрикулярной тахикардии тяжелая гипотензия может привести к фибрилляции желудочков); у новорожденных может вызывать апноэ, гипотензию, асистолию; препарат повышает уровень дигоксина в плазме и может потенцировать эффект мышечных релаксантов.
Дилтиазем вызывает гипотензию и снижает сократимость миокарда.
Еще по теме Эктопические ритмы:
- Нарушения сердечного ритма и проводимости
- МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА
- Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
- Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
- Парасистолический ритм
- Возникновение нарушений ритма сердца
- Клиническое распознавание ритмов АВ-соединения
- МЕТОДЫ АНАЛИЗА ВОЛНОВОЙ СТРУКТУРЫ РИТМА
- НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
- Классификация нарушений ритма сердца
- Нарушения ритма