Диабетическая гиперкетонемическая кома

Развитию диабетической гиперкетонемической (кетоацидотической) комы у детей способствуют факторы: нелеченный и недиагностированный диабет; прекращение введения инсулина или значительное снижение его дозы; острые инфекционные и другие интеркуррентные заболевания, особенно гнойные; грубые нарушения диеты и режима; оперативные вмешательства, травмы (физические и психические) и другие стрессовые воздействия.

Патогенез. В основе патогенеза диабетической гиперкетонемической комы у детей лежит инсулиновая недостаточность, следствием чего является нарушение утилизации тканями глюкозы. Энергетическое голодание клеток приводит к активации гипоталамо-гипофизарной системы. В печени увеличивается распад гликогена и образование глюкозы (гликогенолиз). Происходит компенсаторная активация неоглюкогенеза — образования глюкозы из неуглеводов (белков и жиров). Сниженная утилизация глюкозы и повышенная ее продукция вызывают гипергликемию. Нарастание гипергликемии приводит к глюкозурии. Глюкоза, выделяющаяся с мочой, является осмотическим диуретиком и тормозит обратное всасывание воды в почечных канальцах. Гиперосмолярность внеклеточной жидкости вследствие высокой гипергликемии вызывает развитие внутриклеточной дегидратации. Повышение липолиза сопровождается увеличением поступления в кровь свободных жирных кислот, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина. Одновременно образуется большое количество промежуточных продуктов обмена жиров — кетоновых тел. Этому способствуют также угнетение липогенеза, уменьшение окисления ацетил-КоА. Возникают гиперкетонемия и кетонурия, сдвиг рН в кислую сторону. На нейтрализацию и выведение кетоновых тел расходуются щелочные резервы организма, что приводит к прогрессирующему нарастанию ацидоза. Сильно ионизированные ацетоуксусная и в-оксимасляные кислоты титруют гидрокарбонаты, превращая их в угольную кислоту, диссоциирующую на воду и двуокись углерода.

Последняя раздражает дыхательный центр, что проявляется клинически дыханием Куссмауля. Легочная вентиляция увеличивается в 2—5 раз, что усиливает дегидратацию. Дефицит инсулина и активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы вызывают усиление распада белков в печени, образования из них глюкозы, аммиака, мочевины и других азотистых продуктов и их накопление в крови. Белковые запасы организма истощаются, возникает отрицательный азотистый баланс. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарастанию осмолярности крови. Осмотический диурез усиливается, дегидратация клеток прогрессирует. Наступает сгущение крови. Вместе с водой организм теряет электролиты — калий, натрий, магний, фосфор, хлор. Вследствие нарастания кетонемии появляются тошнота, рвота, анорексия, что препятствует восполнению потерь жидкости и электролитов и усиливает потери их. Потеря калия, недостаточное образование энергии из глюкозы, повышенный распад белков и жиров являются причиной общей слабости при развитии декомпенсации сахарного диабета у детей, потери массы тела. Выраженные метаболические нарушения при развитии диабетической гиперкетонемической комы у детей сопровождаются расстройством функции всех органов и систем. Жирные кислоты, поступающие в огромном количестве в печень, обусловливают ее жировую инфильтрацию. Тяжелая гиповолемия, ацидоз, электролитные и другие обменные нарушения вызывают выраженное ослабление сердечной деятельности, уменьшение ударного объема сердца, снижение АД, что проявляется коллаптоидным состоянием. Функция почек нарушается до развития почечной недостаточности, особенно при наличии диабетической нефропатии или сопутствующей патологии почек. Резко выраженный ацидоз, накопление кетоновых тел оказывают токсическое воздействие на ткани, особенно на клетки ЦНС. Утилизация глюкозы, поглощение клетками мозга кислорода резко снижаются, нарушается клеточное дыхание. Этому способствует и накопление в нервных клетках продуктов перекисного окисления липидов, осмотически активных веществ, вызывающих развитие отека мозга.

Таким образом, выраженные нарушения углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обменов, КОС, гемодина

мики, обусловленные инсулиновои недостаточностью, Свидетельствуют о тяжелой декомпенсации сахарного диабета, что проводит к развитию комы. class="Основной_текст7" style="text-align:left;text-indent:14pt;margin-right:2pt;margin-left:2pt;">Клиника. Диабетическая гиперкетонемическая кома у детей развивается постепенно в течение нескольких часов и даже дней. Коме обычно предшествует прекоматозное состояние, характеризующееся резким усилением жажды, полиурии, ночным и даже дневным недержанием мочи, головной болью, головокружением, утомляемостью, слабостью, анорексией, тошнотой, рвотой, поносом, болью в животе по типу «острого живота». Ребенок вялый, сонливый, апатичный. Иногда наблюдаются возбуждение, двигательное беспокойство, бессонница, быстро сменяющиеся сонливостью, заторможенностью. Выражены симптомы обезвоживания: сухость кожи и слизистых оболочек, сухой, обложенный с бело-коричневым налетом язык; запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Тургор тканей снижен. Гипотония мышц. Тонус глазных яблок снижен, пульс частый. Снижено АД, тоны сердца ослаблены. При отсутствии необходимых терапевтических мероприятий состояние ребенка прогрессирующее ухудшается и развивается диабетическая кома. Сознание постепенно угасает до полной его потери. Симптомы токсикоза и эксикоза увеличиваются. Кожа бледная, очень выражена ее сухость, тургор снижен. Черты лица заострены, в области лба, скуловых, надбровных дуг, подбородка отмечается гиперемия («диабетический румянец»). Нередки гнойничковые поражения, фурункулы, расчесы, опрелости, экзема и другие изменения. Температура тела понижена. Выраженная сухость, ярко-красный цвет губ, слизистой оболочки полости рта; трещины, заеды. Язык сухой, шершавый («ветчинный язык»),обложен коричневым налетом. Тоны сердца ослаблены, аритмия, тахикардия, слабый нитевидный пульс, резкое снижение АД, акроцианоз, похолодание конечностей. Дыхание типа Куссмауля.

Резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Самостоятельное глотание нарушено. Рвота с примесью крови (цвета кофейной гущи), вздутие кишечника, явления острого живота. Печень и селезенка увеличены. Учащение мочеиспускания сменяется уменьшением диуреза до анурии. Возможно развитие ОПН. Реакция мочи на ацетон резко положительная. Зрачки чаще узкие, слабо реагируют или не реагируют на свет. Корнеальные, кожные и сухожильные рефлексы снижены. Гипотония мышц, глазные яблоки мягкие, гипотониничные. Могут быть птоз, косоглазие, асимметрия глазных щелей. Возможны патологические рефлексы. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз диабетической гиперкетонемической комы устанавливают на основании характерной клиники и данных анамнеза. Решающее диагностическое значение имеют лабораторные показатели. Характерны высокий уровень гликемии (20—55 ммоль/л), повышение концентрации кетоновых тел (до 1200 мкмоль/л), сдвиг рН в кислую сторону (менее 7,2). Гиперкалиемии сменяется гипокалиемией, уровень натрия чаще снижен, осмолярность крови повышена (до 350—400 ммоль/л). Увеличено содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, НЭЖК, триглицеридов, холестерина в крови. Отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение гематокрита, концентрации гемоглобина. Резко снижен в крови уровень иммунореактивного инсулина, повышено содержание глюкагона. Характерны высокая относительная плотность мочи, увеличена концентрация сахара и ацетона в моче. Могут определяться альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия. На ЭКГ — признаки гипокалиемии, нарушения метаболического характера. В сложных диагностических ситуациях диагноз диабетической гиперкетонемической комы может быть поставлен при выявлении гипергликемии и высокой ацетонурии в сочетании с характерной клинической картиной. При наличии сведений в анемнезе о сахарном диабете следует исключить гипогликемическую кому по клиническим симптомам. Гиперкетонемическую кому дифференцируют с другими видами коматозных гипергликемических состояний при сахарном диабете — с гиперосмолярной и гиперлактацидемической комами.

Решающее значение для постановки диагноза и терапии имеют анализы крови и мочи. При дифференциальной диагностике диабетической гигеркетонемической комы следует исключить ацетонемическую, уремическую, печеночную, гипохлоремическую комы, энцефалит, менингит, отравления наркотиками, салицилатами. Лечение. Больной в состоянии кетоацидоза, а тем более с симптомами развития прекоматозного и коматозного состояния должен быть немедленно госпитализирован. Комплекс лечебных мероприятий при диабетической гиперкетонемической коме направлен: а) на ликвидацию метаболических нарушений, в первую очередь углеводного и жирового обмена; б) на борьбу с дегидратацией; в) на борьбу с ацидозом; г) на восстановление КОС, водно-электролитного баланса; д) на борьбу с шоком, нормализацию деятельности жизненно важных органов и систем; е) на лечение осложнений комы и сопутствующих заболеваний. При поступлении больного в клинику необходимо срочно исследовать содержание сахара в крови, моче, уровень кетоновых тел в крови, наличие ацетона в моче, содержание электролитов (калия, натрия), определить рН крови, измерить АД. Для лечения диабетической гиперкетонемической комы применяют быстродействующий простой инсулин. Начальная доза инсулина зависит от уровня гликемии и выраженности кетоацидоза, возраста, массы тела ребенка, предшествующих доз инсулина до развития комы. В последние годы более эффективным и физиологичным методом инсулинотерапии для лечения диабетической гиперкетонемическои комы признан режим малых доз (В. С. Лукьянчиков, 1981; М. И. Мартынова и соавт., 1984; В. А. Михельсон и соавт., 1988; Э. П. Касаткина, 1990; V. Eckel, I. Krebs, 1980; U. Saule, G. Ditlmann, 1981; W. Burgen, B.Weber, 1983). Подкожное введение инсулина при выведении из комы нецелесообразно вследствие его неравномерного усвоения из подкожной основы у резко обезвоженных больных, а также в связи с выраженными нарушениями микроциркуляции. Наиболее часто применяется следующая методика инсулинотерапии при диабетической гиперкетонемическои коме у детей (Э.

П. Касаткина, 1990). Начальная доза инсулина составляет 0,1—0,2 ЕД/кг массы тела, чаще 0,1 ЕД/кг (зависит от уровня гликемии, дозы инсулина до развития комы, длительности заболевания) . Препарат вводят внутривенно струйно в 200—300 мл изотонического раствора натрия хлорида. В дальнейшем продолжают капельное внутривенное введение из расчета 0,1 ЕД/кг массы тела в час, при большей длительности сахарного диабета — 0,2 ЕД/кг. При снижении уровня гликемии до 13—14 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 0,05 ЕД/кг массы тела в час; при снижении гликемии до 10—11 ммоль/л и уменьшении степени выраженности кетоацидоза продолжают введение инсулина подкожно или внутримышечно из расчета 0,1—0,2 ЕД/кг массы каждые 3—4 ч. Ежечасно исследуют содержание сахара в крови, рН крови, регистрируют АД. После нормализации обменных процессов инсулин вводят подкожно в дозе 0,5—1 ЕД/кг массы тела в сутки в 5—6 приемов. Последняя доза инсулина варьирует в зависимости от длительности заболевания, наличия сопутствующей патологии, возраста ребенка и других факторов. У ребенка с вновь выявленным сахарным диабетом эта доза может составить 0,25—0,5 ЕД/(кг-сут), у детей с более продолжительным сроком заболевания — 0,6—1,2 ЕД/(кг-сут). В большинстве случаев адекватная среднесуточная доза инсулина после выведения из комы составляет 0,6—0,8 ЕД/(кг-сут). Сопутствующие инфекции, интоксикации, стрессовые состояния, определенные возрастные периоды могут обусловливать увеличение среднесуточной дозы до 1 ЕД/(кг-сут). В дальнейшем по мере стабилизации сахарного диабета ребенку подбирается окончательная индивидуальная доза, обеспечивающая компенсацию. После расчета дозы инсулина и его струйного введения необходимо сделать промывание желудка теплым 5 % раствором натрия гидрокарбоната. Произвести катетеризацию мочевого пузыря. Поставить клизму с теплым 4 % раствором натрия гидрокарбоната (250—300 мл), ввести содовые свечи. Для борьбы с токсикозом, эксикозом, циркуляторными расстройствами безотлагательно проводят инфузионную терапию. Сразу после струйного введения изотонического раствора натрия хлорида с инсулином продолжают внутривенное капельное введение жидкости. Можно применять изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера в различных соотношениях (1:1, 2:1 и др.). Через 3—4 ч от начала инсулинотерапии вводят 5 % раствор глюкозы. В первые 6 ч соотношение вводимых растворов (изотонического раствора натрия хлорида, растворов Рингера и глюкозы) составляет по 1/3 объема каждого раствора. При снижении уровня гликемии до 13—14 ммоль/л можно вводить поочередно 5 % раствор глюкозы и изотонический раствор натрия хлорида (1:1). На каждые 4 г вводимой глюкозы вводится 1 ЕД инсулина. Выраженные циркуляторные расстройства при коме у детей обусловливают применение низкомолекулярных плазмозаменителей (реополиглюкин и др.— 10 мг/кг массы). Суточное количество вводимой жидкости зависит от степени дегидратации, возраста ребенка, нарушений гемодинамики. В течение 1-го часа проведения регидратации жидкость вводят из расчета 20 мл/кг массы тела, в последующем — 50—150 мл/(кг-сут) (Э. П. Касаткина, 1990). В среднем суточная потребность детей в жидкости, по данным большинства авторов, составляет: в возрасте до 1 года— 1000 мл, 1 года — 5 лет—1500 мл, 5—10 лет — 2000 мл, 10—15 лет — 2000— 3000 мл. В первые 6 ч выведения из комы вводят 50 % рассчитанного количества жидкости, в последующие 6 ч — 25 % и в следующие 12 ч—25 %. При повышенной осмолярности крови применяют гипотонический раствор натрия хлорида (0,45 %). Неотложным мероприятием является ликвидация нарушений гемодинамики введением сердечных и сосудистых средств. В начале инфузиониой терапии в капельницу добавляют 0,05 % раствор строфантина или 0,06 % раствор коргликона (0,2—0,3 мл). При стойком снижении АД вводят 0,2 % раствор норадреналина внутривенно капельно (0,5—1 мл), 10 % раствор кофеина-бензоата или 1 % раствор мезатона внутримышечно (0,15—0,6 мл в зависимости от возраста) каждые 3—4 ч, ДОКСА внутримышечно (0,5—1 мл). Внутривенно вводят плазму или декстран (10—20 мл/кг). В капельницу добавляют кокарбоксилазу (50— 200 мг), 5 % раствор аскорбиновой кислоты (2—5 мл). В первые 5 ч выведения из комы для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания рекомендуется введение гепарина (150 ЕД/кг массы 2 раза в сутки) под контролем за состоянием свертывающей системы крови. Для коррекции нарушений КОС применяют 4 % раствор натрия гидрокарбоната, по строгим показаниям, под контролем за его показателями. Последние рекомендуется определять каждые 2 ч. Раствор натрия гидрокарбоната следует вводить лишь при выраженном метаболическом ацидозе, при рН менее 7,1 (М. И. Мартынова и соавт., 1985; Э. II. Касаткина, 1990). Количество натрия гидрокарбоната можно рассчитать по формуле: масса тела (кг) х 0,З х дефицит оснований. Если нет возможности осуществить этот контроль, 4 % раствор натрия гидрокарбоната можно ввести из расчета 2,5 мл/кг массы тела внутривенно капельно в течение 1—3 ч (Э. П. Касаткина, 1990). Имеются также рекомендации введения 4—5 мл/кг 4 % раствора натрия гидрокарбоната. Следует учитывать необходимость проведения других мер по борьбе с ацидозом (промывание желудка щелочным раствором, содовые клизмы, свечи). Наличие гипокалиемического синдрома (раннего и позднего) при диабетической гиперкетонемической коме и выведении из нее обосновывает назначение препаратов калия через 4—6 ч интенсивной терапии комы, под контролем за содержанием калия в плазме и эритроцитах. Введение калия начинают при концентрации его в сыворотке крови 5 ммоль/л и ниже. Для ликвидации дефицита калия используют 10 % раствор калия хлорида (1,5—3 мл/кг, в сутки до 6 мл/кг) или 7,5 % раствор по 15—20 мл на каждый литр вводимой жидкости. Если ребенок пришел в сознание, можно назначать энтерально 10 % растворы калия ацетата или калия хлорида из того же расчета. Концентрация калия при введении не должна превышать 40 ммоль/л. Противопоказано введение калия, если у ребенка шок или нарушено выведение калия с мочой (анурия), при повышении содержания его в крови вследствие резко выраженного ацидоза. При выведении из диабетической комы ежечасно определяют уровень сахара в крови, моче, кетоновых тел в крови, кетонурию, рН крови, частоту пульса, дыхания, артериальное и венозное давление, ЭКГ. Кроме того, необходимо осуществлять систематический контроль за показателями, характеризующими белковый, липидный, электролитный обмен, КОС, содержание гемоглобина, оксигемоглобина, осмолярность крови. В первые часы лечения комы контроль этих показателей следует проводить каждые 2 ч с последующей коррекцией инсулина, препаратов, растворов. По мере улучшения общего состояния, КОС, уменьшения степени выраженности метаболических расстройств его можно осуществлять реже. Если у больного не прекращается рвота в течение нескольких часов, показано введение гипертонического раствора натрия хлорида внутривенно (10—20 мл 10 % раствора). Неукротимая рвота может быть симптомом отека мозга, развивающегося при быстром и обильном введении жидкости, форсированном снижении уровня сахара в крови. Для купирования этих явлений в дополнение к гипертоническому раствору натрия хлорида назначают лазикс (2 мг/кг), возрастные дозы кортикостероидов, маннитол, ограничивают введение жидкости. Для коррекции белков крови вводят 200—300 мл плазмы или 10 % раствор альбумина. Назначение в процессе инфузионной терапии 5 % раствора глюкозы через 3—6 ч инсулинотерапии предупреждает появление гипогликемии. Введение гипертонических растворов глюкозы не оправдано. Переливание большого количества жидкости сопровождается относительным снижением концентрации солей по типу синдрома разведения. Наряду с гипокалиемией, гипонатриемией нередко отмечается снижение содержания кальция в сыворотке крови и развитие судорожного синдрома. При этом показано внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида или кальция глюконата (0,2 мл/кг). При гипофосфатемии назначают фосфорсодержащие препараты (АТФ, кальция глицерофосфат и др.). Для улучшения обменных процессов комплексное лечение диабетической комы включает витамины: тиамин (2,5 % раствор— 0,5-1 мл), пиридоксин (5 % раствор — 0,5—1 мл), цианокобаламин (100—200 мкг); повторяют введение кокарбоксилазы (50—i00 мкг внутримышечно). Назначение глутаминовой кислоты (1,5—3 г/сут) способствует стимуляции окислительных процессов, снижению ацидоза, связыванию и обезвреживанию аммиака. Показано применение спленина (1—2 мл внутримышечно 2 раза в сутки), уменьшающего проявления ацидоза, липотропных и гепатотропных препаратов (сирепар — 2 мл внутримышечно, метионин — 0,5 г 3 раза в день, лйпамид — 0,05 г 3 раза в день). При наличии воспалительного процесса и с целью профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики. Обязательно вдыхание увлажненного кислорода. Ребенка необходимо обогреть. По мере улучшения состояния ребенка, восстановления сознания, глотания, нормализации обменных процессов инсулин вводят 5 раз, в последующем возможно введение 4 раза в сутки. Продолжают осуществлять контроль за содержанием сахара в крови и моче для коррекции дозы инсулина. Особенностью диеты в этот период является максимальное ограничение жиров и животных белков и некоторое увеличение углеводов за счет легкоусвояемых. Ребенку назначают морсы, кисели, муссы, мед, варенье, манную кашу, фруктовые и овощные соки, компоты, щелочные минеральные воды. Затем добавляют каши, нежирный творог, фруктовые и овощные пюре, супы, кефир. Постепенно в течение нескольких дней диету доводят до физиологической. Прогноз исхода зависит от своевременности диагностики коматозного состояния и начала лечения, адекватности лечебных мероприятий, длительности и глубины комы, степени поражения жизненно важных органов, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

<< | >>

↑

Источник: Под ред. Сидельникова В. М.. Неотложные состояния в педиатрии. 1994

Еще по теме Диабетическая гиперкетонемическая кома:

- Хирургия - Акушерство и гинекология - Валеология - Ветеринария - Вирусология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Гигиена и санэпидконтроль - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь - Инфекционные заболевания - История медицины - Кардиология - Кожные и венерические болезни - Медицинская паразитология - Наследственные, генные болезни - Неврология и нейрохирургия - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Патологическая анатомия - Патологическая физиология - Педиатрия - Фармакология - Фельдшерское и сестринское дело -

- Здоровье и народная медицина - Медицина - Психология - Medic.Studio