БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

В.М. Студеникин, И.В.Давыдова

Особенности дыхания новорожденных

У новорожденных ребра имеют малый изгиб и располагаются почти горизонтально, верх­ние ребра и плечевой пояс приподняты, отмечается относительная слабость межреберных мышц.

К моменту рождения функциональное формирование дыхательного центра еще не завер­шено, но он обеспечивает ритмичную смену вдоха и выдоха (дыхательного цикла); возбуди­мость дыхательного центра низкая.

Дыхание у новорожденных частое и поверхностное, частота дыхания (ЧД) значительно варьирует (от 40 до 50 дыханий в минуту во время сна и 50-60 дыханий в минуту в период бодрствования). Высокая ЧД у новорожденных обеспечивает адекватную вентиляцию легких. К концу неонатального периода объем дыхательного воздуха у доношенного ребенка соста­вляет в среднем около 30 мл, а минутный объем дыхания - 650-700 мл.

У недоношенных детей недостаточно развиты дыхательные мышцы, выражена податли­вость грудной клетки, что может сопровождаться втяжением межреберных промежутков на вдохе не только при нарушениях дыхания, но и при затруднении носового дыхания. Меньшая воздушность и полнокровие легких недоношенных новорожденных объясняют легкое возник­новение в них застойных явлений.

Дыхание у недоношенных новорожденных частое, поверхностное, аритмичное и ла­бильное (ЧД возрастает при беспокойстве, дискомфорте, плаче). У здоровых недоношен­ных ЧД колеблется в пределах от 40 до 80 в минуту. При глубокой недоношенности неред­ки остановки дыхания (апноэ) различной продолжительности, чаще возникающие при кормлении (сосании) и максимально выраженные при наличии дыхательных расстройств и перинатальных поражений ЦНС. К концу периода новорожденности объем дыхательно­го воздуха и минутный объем дыхания у недоношенных детей оказываются ниже, чем у доношенных сверстников.

У недоношенных детей нередко встречается количественное и качественное несовершен­ство сурфактантно-альвеолярного комплекса (САК), а также выраженная зависимость нару­шений синтеза сурфактанта от внутриутробной гипоксии и нарушений течения гестационно­го периода (токсикозы беременных и т.д.).

Первое дыхание

Плод получает кислород и отдает углекислый газ трансплацентарно. Дыхательные движе­ния возникают у плода уже на 10-й неделе внутриутробного развития. Они выражаются в не­значительном расширении грудной клетки без расправления легких (фетальная легочная ткань упруга, малорастяжима), но с созданием небольшого отрицательного давления в плев­ральной щели. ЧД составляет около 30-70 в минуту, но их амплитуда крайне нестабильна. Совершаемые плодом дыхательные движения способствуют улучшению кровообращения и антенатальной тренировке функции легких.

Легкое является источником амниотической жидкости, скорость протока которой со­ставляет 4-6 мл/ч. Препараты, стимулирующие ЦНС, усиливают дыхание плода. Умеренная гипоксия оказывает подавляющее действие на дыхание плода, а выраженная гипоксия вызы­вает затруднение дыхания и приводит к аспирации амниотической жидкости. Отсутствие у плода дыхательных движений приводит к гипоплазии легких.

Во время родовых схваток дыхание плода и секреция легочной жидкости подавляются. Предположительно это происходит за счет прекращения активной секреции хлора (хотя ме­ханизм этого процесса не ясен). У детей, появившихся на свет посредством кесарева сече­ния до наступления схваток, имеется большее количество легочной жидкости, чем у детей при оперативных родах после начала родовой деятельности.

После перевязки пуповины в крови новорожденного накапливается углекислый газ и сни­жается концентрация кислорода, что обусловливает повышение возбудимости дыхательного центра. Первый вдох с расправлением легких возникает в ответ на раздражение дыхатель­ного центра. Растяжение и расправление легких сопряжено со значительными энергети­ческими затратами.

Появление дыхания при рождении сопровождается абсорбцией сосудами легких легочной жидкости (20-30 мл/кг). Перфузия по этим сосудам происходит после притока кислорода и закрытия артериального протока. Менее высокое онкотическое давление легочной жидкости (по сравнению с таковым плазмы) способствует поглощению жидкости легочными и лимфа­тическими сосудами. Задержка этого процесса бывает связана с низкой растяжимостью лег­ких и частым, поверхностным дыханием после рождения.

Инициация дыхания после рождения зависит от наличия химической и механической стиму­ляции в родах. Задержка дыхания после рождения связана с изменением порога чувствитель­ности центральных и периферических хеморецепторов вследствие повышенной оксигенации.

Дыхательные нарушения у новорожденных

В неонатологии большое внимание уделяют респираторным нарушениям. Это связано с вы­соким удельным весом патологии респираторного тракта в структуре неонатальной заболева­емости и смертности, а также со значительными изменениями, с которыми сопряжено поддер­жание независимой функции дыхания после перехода от внутриутробной к внеутробной жизни.

Общие признаки дыхательных расстройств у новорожденных:

• одышка (тахипноэ) с ЧД более 60 в минуту;

• втяжение уступчивых мест грудной клетки в акте дыхания (на вдохе);

• участие вспомогательной мускулатуры в дыхании;

• раздувание крыльев носа и (или) щек при дыхании;

• оксигенозависимый цианоз;

• характерные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки.

Классификация

До настоящего времени не существует единой классификации дыхательных нарушений у новорожденных. Схема W.Oh и L.Stem представляет один из оптимальных вариантов такой классификации.

Классификация дыхательных расстройств неонатального периода по W.Oh и L.Stern

Легочные варианты дыхательных расстройств:

1. Пороки развития: атрезия хоан, аномалии голосовых связок и гортани, стеноз трахеи, ларинготрахеомаляция, аденоматоз легкого, врожденная лобарная эмфизема, врожденная гипоплазия легкого (синдром Поттера), респираторный дистресс-синдром (синдром дыха­тельных расстройств).

2.

3. Аспирационный синдром: аспирация мекония, крови, околоплодных вод.

4.Синдромы, сопровождающиеся выходом воздуха в плевральную полость: пневмоторакс, легочная интерстициальная эмфизема, пневмомедиастинум.

5.Другие нарушения: транзиторное тахипноэ новорожденных, легочные кровотечения (и кровоизлияния), врожденная лимфангиэктазия.

Внелегочные варианты дыхательных расстройств:

• врожденные пороки сердца (сердечная недостаточность, отек легких);

• трахеоэзофагеальная фистула;

• диафрагмальная грыжа;

• нейромышечная патология - миастения, амиотония, паралич диафрагмального нерва, медикаментозное угнетение плода;

• поражение ЦНС - отек мозга, внутричерепные кровоизлияния.

Некоторые пороки развития

Атрезия хоан - одно- или двусторонняя окклюзия (перегородка) между носовым ходом и носоглоткой, обычно образованная костной или соединительной тканью; в 10-20% случаев в обструкции участвует слизистая оболочка.

При полной атрезии хоан новорожденный подвергается опасности асфиксии. При этом ча­сто без очевидной причины наблюдаются эпизоды цианоза, а также втяжение уступчивых мест грудной клетки. Характерны циклически возникающие диспноэ, дыхание через рот, плаксивость, приступы асфиксии, затрудненное сосание, плохая прибавка в весе. Односто­ронняя атрезия хоан имеет менее выраженную симптоматику - может отмечаться постоянное катаральное отделяемое из носа (с одной стороны).

С целью распознавания атрезии хоан исследуют их проходимость путем введения в носо­глотку катетера длиной 3-4 см. Если катетер не достигает глотки, то показано проведение рентгенологического исследования с контрастным веществом. Лечение хирургическое.

Трахеомаляция. Просвет трахеи в норме обеспечивается сухожильными кольцами. Если они отсутствуют или недоразвиты, это приводит к функциональному сужению трахеи. Суже­ние просвета увеличивается при вдохе, сопровождаясь стридорозным дыханием.

В диагностике используется рентгенологическое исследование органов грудной клетки во время вдоха и выдоха с сопоставлением величины просвета трахеи. Применяется кинетрахеография с помощью введения в трахею контрастной среды. Исследование со взвесью сульфа­та бария позволяет исключить нарушения васкуляризации, приводящие к сдавлению пищево­да и (или) трахеи. Результаты ларинго- и бронхоскопии подтверждают диагноз трахеомаляции.

Лечения обычно не требуется. Клиническое улучшение, как правило, наступает к 6-12-месячному возрасту.

Кистозная аденоматоидная мальформация легких - редкое патологическое состояние, обусловленное наличием в легочной паренхиме множественных кист, выстланных кубиче­ским или цилиндрическим эпителием. Заболевание относят к фокальной легочной диспла­зии, так как в стенках кист присутствуют скелетные мышцы.

Кисты могут увеличиваться в размерах, приводя к острым дыхательным расстройствам с цианозом. В первые недели жизни возможно инфицирование кист с развитием эмпиемы плевры (преимущественно у недоношенных детей). Изредка дыхательные расстройства свя­заны с формированием напряженного пневмоторакса, но чаще причиной дыхательных рас­стройств являются ателектазы со смещением средостения.

Диагностическое значение имеют рентгенологические признаки уплотнения в месте поражения. Лечение хирургическое - резекция пораженной доли.

Врожденная лобарная эмфизема является причиной развития дыхательных расстройств в первые дни и месяцы жизни. Практически всегда захватывает одну долю легкого, чаи (в 2 раза) встречается у мальчиков. У половины пациентов клинические проявления возник ют в первые дни жизни.

Этиология и патогенез не выяснены. Считается, что в 50% случаев врожденная лобарная эмфизема сопутствует явлениям бронхообструкции.

Клинически отмечаются тахипноэ, диспноэ с цианозом или без него. Перкуторно определяется гиперрезонансность над участком легкого и снижение проводимости дыхания в пораженной доле. Могут выявляться признаки ателектаза вследствие сдавления нормального смежного участка легкого пораженной долей.

Диагностика: рентгенография грудной клетки, при которой выявляются гипервоздушность доли легкого и смещение средостения. Характерно наличие бронхососудистого рисунка (в отличие от пневмоторакса). Лечение хирургическое - резекция пораженной доли.

Пневмонии новорожденных

Пневмония новорожденных - инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и нарушением функций других систем организма в неонатальном периоде.

Чаще вызывается вирусно-бактериальными ассоциациями. Из вирусов чаще встречаются: возбудители гриппа, парагриппа, аденовирусы, 08-вирус; из бактериальных возбудителей Е. со//i, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus Chlamydia trachomatis, пневмококки, стрептококк группы В, Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Mycoplasma, простейшие (Pneumocystis carinii) грибы (Candida).

Этиология и патогенез пневмоний новорожденных отражены в классификации К.А. Сотниковой, в соответствии с которой их разделяют по периоду возникновения (внутриутробные неонатальные/постнатальные), по этиологии (бактериальные, вирусные, микоплазменные грибковые, паразитарные, смешанные), по клинической форме (мелко- и крупноочаговые сливные, моно- и полисегментарные бронхопневмонии), по степени тяжести (легкие, сред­нетяжелые, тяжелые), по течению (острые, подострые, затяжные, с осложнениями, без ос­ложнений). У недоношенных детей выделяют также ателектатические и «гриппозные» пнев­монии.

Клиническая картина зависит от времени инфицирования и возбудителя, а также степени морфофункциональной зрелости и сопутствующих патологических состояний. В целом харак­теризуется вялостью или повышенной возбудимостью, бледностью кожи, наличием периорального цианоза, одышкой, симптомами дыхательной недостаточности, отмечаются хрипы, кашель, повышение температуры тела (не всегда).

Ранние рентгенологические признаки пневмонии: повышение прозрачности легких или усиление сосудистого рисунка, наличие пневмонических инфильтратов. Рентгенологические данные зависят от формы пневмонии.

Характерны изменения кислотно-щелочного состояния (КЩС) - дыхательный или смешан­ный ацидоз и общего анализа крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др., положительная ре­акция на С-реактивный белок, повышение индекса щелочной фосфатазы нейтрофилов (ЩФН). До начала антибактериального лечения необходимо микробиологическое исследова­ние (посев мазка из носо- и ротоглотки, кала, исследование крови на стерильность).

Лечение комплексное, с обязательным учетом возбудителя и его чувствительности к анти­биотикам. Кислородотерапия (подача увлажненного 40-60% кислорода в кувез, кислородную палатку или через биназальный катетер) может проводиться в постоянном или интермиттирующем режиме. Показаны коррекция ацидоза по мере его возникновения (в/в раствор гид­рокарбоната натрия и кокарбоксилазы), дезинтоксикационная терапия (в/в 10% раствор глю­козы, кокарбоксилаза, плазма и т.д.), глюкокортикоиды (преднизолон 1-2 мг/кг или гидрокор­тизон 5-10 мг/кг). Витамины назначают в возрастных дозах. Дыхательный массаж, вибромас­саж проводятся в периоде реконвалесценции.

Аспирационный синдром - аспирация мекония, крови, околоплодных вод, грудного мо­лока. Чаще встречается аспирация мекония, вызванная асфиксией плода, приводящей к спазму сосудов брыжейки, перистальтике кишечника, расслаблению анального сфинктера и отхождению первородного кала. Судорожные дыхательные движения плода и новорожденно­го способствуют аспирации мекония в трахею, откуда он перемещается в дыхательные пути, вызывая их закупорку. Полная обтурация мелких дыхательных путей приводит к формирова­нию субсегментарных ателектазов с примыкающими к ним зонами повышенной аэрации. Усиленное дыхание и неравномерная вентиляция легочной ткани могут приводить к разрыву альвеол с утечкой воздуха из легких. Сосудистый спазм и нарушения микроциркуляции в лег­ких обусловливают легочную гипертензию и развитие экстрапульмональных шунтов.

Симптомы аспирации мекония или физиологических жидкостей могут развиться сразу после рождения ребенка, но чаще это происходит через 12-24 ч. Проявляются в виде тахипноэ, цианоза, затрудненного (хриплого) дыхания, втяжения уступчивых мест грудной клетки или перерастяжения грудной стенки. Аускультативно определяются грубые хрипы, крепитация, удлинение выдоха. В первые часы жизни обнаруживаются признаки метаболи­ческого ацидоза.

Рентгенологические признаки: наличие участков крупных затемнений неправильной фор­мы, чередующихся с участками повышенной прозрачности легких; эмфизематозный вид лег­ких, уплощение диафрагмы, увеличение переднезаднего размера грудной клетки. При мас­сивной аспирации характерны симптом «снежной бури» и кардиомегалия.

В первые сутки жизни может спонтанно развиться пневмоторакс. Возможны такие ослож­нения как синдромы утечки воздуха, вторичного инфицирования (пневмония) и бронхолегоч­ной дисплазии.

Лечение преимущественно поддерживающее. Включает оксигенотерапию, антибактери­альное лечение, физиотерапию и постуральный дренаж (для удаления аспирата из легких), ИВЛ при напряжении кислорода в артериализованной крови Ра02 < 80 мм рт. ст. на 100% кис­лороде, РаО2 60 мм рт. ст. или появлении апноэ. В легких случаях ограничиваются оксигенотерапией в течение нескольких часов - дней, в тяжелых случаях необходима длительная ИВЛ.

Профилактика: ускорение течения родового периода, санация трахеи после рождения, са­нация носа и ротоглотки до появления грудной клетки из родового канала; эндотрахеальная интубация после рождения при наличии густого мекония или оценке по шкале Апгар менее 6 баллов (до начала ИВЛ); удаление заглоченных мекония, крови и амниотической жидкости из желудка для предупреждения вторичной аспирации.

Синдромы, сопровождающиеся утечкой воздуха - группа патологических состояний, в число которых входят легочная интерстициальная эмфизема, пневмомедиастинум, пневмо­торакс, пневмоперикард, пневмоперитонеум, а также газовая эмболия. Частота этих состоя­ний у детей, страдающих различными формами дыхательных расстройств в периоде новорожденности, различная.

Высокое давление в дыхательных путях, избыточная аэрация легких и отсутствие сообщения между альвеолами, бронхиолами и прилегающими альвеолами способствуют разрыву альвеол у новорожденных. Разрыв обычно происходит в области основания грозди альвеол с утечкой воздуха в периваскулярное ложе центра легочной дольки. Воздух может проник к корню легкого по рыхлым перибронхиальным и периваскулярным тканям и скапливаться в средостении или полости перикарда. У большинства недоношенных новорожденных свободный воздух распространяется в дистальном направлении (к плевре), образуя пузыри. В результате разрыва субплевральных пузырей или дефектов в перикарде развивается пневмоторакс. Воздух может также подниматься до подкожной клетчатки шеи или спускаться по риваскулярным или параэзофагальным тканям в забрюшинное пространство и брюшную полость.

Легочная интерстициальная эмфизема (диффузная/внутрилегочная и локальная/внутриплевральная) клинически проявляется учащенным дыханием, ослаблением дыхательных мов, вздутием грудной клетки с уменьшением экскурсии или выраженным втяжением межреберных промежутков. Рентгенологически обнаруживаются кистообразные и линейные просветления в центре и по периферии легочных полей (чаще поражены оба легких).

Радикальные способы терапии не разработаны. Поддерживающая терапия направлена на снижение максимального давления вдоха (пикового), продолжительности вдоха и поло тельного давления в конце вдоха. Показано применение высокочастотной ИВЛ.

Пневмомедиастинум клинически характеризуется наличием тахипноз, цианоза, глухе сердечных тонов. Рентгенологически (на снимках в прямой и боковой проекциях) выявляется зона просветления за грудиной или в верхних отделах средостения. Лечения не требуется. Воздух из средостения обычно самопроизвольно рассасывается.

Пневмоторакс в 10-20% случаев проявляется в виде тахипноэ, цианоза. Наблюдаются внезапная десинхронизация дыхания, выраженный генерализованный цианоз, укорочение дыхания на пораженной стороне, расширение грудной клетки, вздутие живота и напряже мышц брюшной стенки. Характерно нарастание гипоксемии. Рентгенологически обнаруживаются скопление воздуха в плевральной полости, спавшееся легкое, смещение средостения сторону непораженного легкого. При трансиллюминации грудной клетки видно яркое свечение пораженной области.

Лечение: дренаж плевральной полости под местной анестезией (при напряженном пневматораксе).

Пневмоперикард. При напряженном пневмоперикарде отмечаются приглушение сердечных тонов и урежение ЧСС, выраженный цианоз, падение АД. Напряженный пневмоперикард приводит к тампонаде сердца. Рентгенологически выявляется кольцевая тень воздуха возле сердца. Демонстративны данные субстернальной иллюминации.

Лечение: пункция перикарда под реберной дугой левее мечевидного отростка (под углом 45° к горизонтальной плоскости и к средней линии).

Пневмоперитонеум клинически проявляется увеличением размеров живота и появлением перкуторных признаков скопления воздуха в брюшной полости. Диагностическое значение имеют результаты рентгеноконтрастного исследования. При значительном напряжении брюшной стенки проводят пункцию брюшной полости. Другой терапии, кроме поддерживащей, не требуется.

Газовая эмболия проявляется острой сердечно-сосудистой недостаточностью, ре бледностью кожных покровов, выраженным цианозом, брадикардией, снижением АД. Рентгенологически визуализируются воздушные контуры сердца или сосудистого русла. Лечение не разработано. Новорожденные с газовой эмболией погибают в течение нескольких минут, часов.

Транзиторное тахипноэ новорожденных - состояние, возникающее вследствие наруше­ния проходимости мелких бронхов частицами аспирированной амниотической жидкости или оставшейся в легких жидкости при ее замедленной эвакуации в сосудистое русло. Ликвиди­руется через несколько дней при проведении поддерживающей терапии. Проявляется одыш­кой (тахипноэ), при этом ЧД превышает число сердечных сокращений; цианозом, втяжением податливых мест грудной клетки. Диагностическое значение имеют умеренный респиратор­но-метаболический (смешанный) ацидоз, невыраженное снижение Ра02.

Лечение: оксигенотерапия с подачей кислорода 40-50%, компенсация ацидоза однократ­ным введением раствора гидрокарбоната натрия.

Атрезия пищевода и трахеоэзофагеальная фистула - аномалия развития, встречаю­щаяся с частотой 1 : 3000 новорожденных, приводящая к дыхательным расстройствам. Раз­личают следующие ее типы:

• изолированная атрезия пищевода;

• изолированная трахеоэзофагеальная фистула;

• атрезия пищевода с дистальной трахеоэзофагеальной фистулой;

• атрезия пищевода с проксимальной трахеоэзофагеальной фистулой;

• атрезия пищевода с двойной трахеоэзофагеальной фистулой.

Недоношенность и многоводие предрасполагают к развитию атрезии пищевода и трахео­эзофагеальной фистулы.

Клинически для атрезии пищевода характерны выделение слизи изо рта, дыхательные на­рушения и приступы удушья при кормлении через рот. Сочетание атрезии пищевода с тра­хеоэзофагеальной фистулой (свищом) сопровождается выраженным напряжением мышц брюшной стенки, вздутием живота. Возможна аспирация содержимого пищевода в легкие с последующим развитием пневмонии. Изолированный свищ может проявляться только каш­лем и удушьем во время приема пищи.

Рентгенологически при атрезии пищевода определяются расширение проксимального кармана пищевода и безвоздушность полых органов брюшной полости. Для визуализации свища необходимо эндоскопическое исследование.

Лечение хирургическое. Терапия на дооперативном этапе включает помещение в положе­ние, противоположное положению Тренделенбурга; удаление содержимого из пищевода с по­мощью катетера, соединенного с отсосом; наложение гастростомы (для уменьшения вздутия живота и рефлюкса). Антибактериальное лечение показано при присоединении аспирацион­ной пневмонии.

Диафрагмальная грыжа - аномалия развития, при которой происходит смещение орга­нов брюшной полости в грудную полость через дефект диафрагмы. Различают истинные и ложные диафрагмальные грыжи (в зависимости от наличия или отсутствия грыжевого мешка).

Сразу после рождения появляются приступы асфиксии, тахипноэ, живот запавший, дыха­ние ослабленное. Гемодинамические и дыхательные расстройства обусловлены сдавлением сердца и органов средостения петлями кишечника.

Показаны обзорное рентгенологическое исследование с введением контрастного вещест­ва в желудок через зонд, ирригография. На рентгенограмме органов грудной клетки опреде­ляются ячеистые тени в левой половине грудной полости, образованные петлями кишечника; при этом сердце смещается в противоположную сторону. Высокое стояние купола диафраг­мы отмечается при полной его релаксации.

Лечение хирургическое - экстренное оперативное вмешательство.

Синдром Уилсон-Майкити (Wilson-Mikity) - редкое заболевание, известное также под названием «хронических дыхательных расстройств». Этиология и патогенез его не изучены.

Первые симптомы заболевания обычно появляются после 1-й недели жизни и бывают слабовыраженными и непостоянными. К ним относятся транзиторный цианоз, одышка и втяжение уступчивых мест в области грудины и межреберных промежутков. Позднее обычно присоединяются апноэ. В период 2-6-й недели после начала заболевания симптомы дыхательных расстройств становятся нарастающими, а затем остаются выраженными в течение нескольких дней - недель. При аускультации выслушиваются разнокалиберные хрипы. В дальнейшем все эти симптомы постепенно исчезают в течение нескольких недель или месяцев. Однако у 1/3 детей, страдающих синдромом Уилсон-Майкити, заболевание заканчивается л« тальным исходом, причиной смерти служат дыхательная недостаточность и легочное сердце.

Лечение заключается в обеспечении дополнительного поступления кислорода на протяжении всего острого периода заболевания.

Синдром дыхательных расстройств (респираторный дистресс-синдром) - острое нарушение функции легких, характеризующееся генерализованным ателектазом; развивается почти исключительно у недоношенных новорожденных в первые часы жизни и часто приводит к острой дыхательной недостаточности.

Синдром дыхательных расстройств (СДР) - самое частое нарушение в группе дыхательных расстройств у новорожденных. Среди недоношенных новорожденных его распространенность составляет 10-16%. Показатели неонатальной смертности от СДР колеблются е пределах 20-95%. В большинстве случаев (около 92%) смерть от СДР наступает в течение 72-96 ч после рождения.

Этиология определяется тремя основными факторами; 1) дефицитом сурфактанта в аль­веолах легких; 2) малым размером легочных альвеол (труднорастяжимых); 3) избыточной по­датливостью стенок грудной клетки.

Роль сурфактанта на поверхности нормальных зрелых альвеол заключается в раскрытии альвеол и окончаний воздухоносных путей при выдохе (с поддержанием функциональной ос­таточной емкости легких и предотвращением развития ателектаза). Сурфактант действует в качестве любриканта низкого поверхностного натяжения при вдохе (способствуя расправле­нию легкого), сохраняет поверхность альвеол сухой. Поэтому отсутствие или дефицит сур­фактанта не позволяют осуществлять адекватное дыхание.

Факторы, предрасполагающие к развитию СДР у новорожденных: недоношенность, опера­тивные роды (кесарево сечение), перинатальная асфиксия (и внутриутробная гипоксия), на­личие у матери сахарного диабета.

Диагноз СДР считается подтвержденным при сочетании трех основных групп критериев: 1) клинические признаки дыхательных расстройств (тахипноэ, втяжение уступчивых мест грудной клетки, оксигенозависимый цианоз); 2) рентгенологическое подтверждение СДР (вид «матового стекла», наличие «воздушной бронхограммы», иногда кардиомегалии); 3) тесты на незрелость легочной ткани (отсутствие сурфактанта в амниотической жидкости, получен­ной из легких, аспирате содержимого желудка при рождении, назофарингеальной и трахе­альной жидкости). Наиболее информативным показателем зрелости системы сурфактанта в биологических жидкостях является отношение лецитин/сфингомиелин (если оно меньше 2,5, то в половине случаев развивается болезнь гиалиновых мембран, при показателе больше 3 легкие новорожденного можно считать зрелыми).

Для оценки зрелости легких также применяется «пенный тест» («тест встряхивания»): при добавлении спирта (этанола) к анализируемой жидкости и последующем встряхивании на ее поверхности образуются пузырьки или пена (если в жидкости содержится сурфактант).

Для оценки выраженности СДР используют шкалу Сильвермана. Оценку по этой шкале проводят 1 раз в 6 часов, начиная с момента рождения (в течение 24-48 ч): тяжелый СДР со­ответствует 10 баллам, а среднетяжелый - 5 баллам.

Осложнения: синдромы утечки воздуха из грудной клетки, бронхолегочная дисплазия, ретролентальная фиброплазия.

Лечение. Идеальный способ лечения СДР заключается в восполнении имеющегося де­фицита сурфактанта в легочной ткани (экзогенное введение сурфактанта). При этом ис­пользуются различные виды сурфактанта: искусственные, пурифицированные экстракты легочного сурфактанта животных, а также сурфактант из амниотической жидкости (челове­ческий). Применение экзогенного сурфактанта носит как профилактический, так и лечеб­ный характер.

При отсутствии возможности для проведения сурфактантотерапии осуществляется под­держивающее лечение, направленное на коррекцию гипоксии, ацидоза, гипотермии, гипо­тензии, а также жидкостно-электролитного дисбаланса. Оно включает следующие меро­приятия:

•поддержание адекватной температуры окружающей среды (обеспечивающей минималь­ную потребность в кислороде в кувезе);

• рациональное вскармливание (энтеральное или парентеральное питание);

• оксигенотерапию;

• спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением (СДППД);

• коррекцию ацидоза;

• лечение осложнений СДР.

Введение экзогенного сурфактанта. Для профилактики и терапии СДР используют биоло­гический или синтетический сурфактант (наиболее широкое применение нашел синтетиче­ский препарат Exosurf). С профилактической целью Exosurf вводят 1-3-кратно, при лечении - 2-кратно (5 мл/кг) через эндотрахеальную трубку при проведении аппаратной ИВЛ. Повтор­ную дозу вводят через 12 ч после 1-й. Необходим контроль за экскурсией грудной клетки и положением эндотрахеальной трубки, мониторирование ЧСС, насыщения гемоглобина кислородом Sa02 и (или) транскутанного напряжения кислорода ptc02, а также системного арте­риального давления, кислотно-щелочного состояния (через 15-30 мин после инсталляции сурфактанта).

Оксигенотерапия. При проведении оксигенотерапии напряжение 02 в крови (Р02) следует поддерживать на уровне 8-10 кПа (60-80 мм рт. ст.), поскольку при Р02 < 6,7-8,0 кПа (50-60 мм рт. ст.) увеличивается резистентность легких, происходит угнетение дыхательного центра. Концентрация вдыхаемого кислорода и допустимая продолжительность назначе­ния 02: 100% - несколько минут, 80% - не более 3 ч, 60% - не более 100 ч, 30-40% - дли­тельно. Предпочтительно подогревать кислород до температуры 31-34°С.

СДППД. Поступление кислорода (со скоростью 2-3 л/мин) в специальный, герметично при­легающий к голове ребенка резервуар, создает в воздухоносных путях его концентрацию около 25—40%. Возникающее повышение внутрилегочного давления предотвращает экспира­торное закрытие дыхательных путей (физиологически компенсирует сниженное содержание сурфактанта в альвеолах). При этом расправляются гиповентилируемые и спавшиеся альвео­лы, повышаются сниженная функциональная остаточная емкость (ФОЕ) легких и функцио­нальный объем легких (ФОЛ), улучшаются вентиляционно-перфузионные отношения, снижа­ется внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование.

Коррекция ацидоза (внутриклеточного) достигается назначением 5% раствора гидрокар­боната натрия:

BE х масса тела (кг).

Коррекция внутриклеточного ацидоза осуществляется введением кокарбоксилазы 5-8 мг/кг, которая нормализует pH клеток, способствует синтезу АТФ, утилизации глюкозы.

Цитохром-С применяется для коррекции тканевой гипоксии (в/в в 0,25% растворе и 4 мл/сут однократно на протяжении 2-3 дней).

Витамин Е (а-токоферол), назначаемый в форме токоферола ацетата, стимулирует синтез цитохрома. Препарат назначают per os или парентерально (5% раствор по 10-15 мг/су а-токоферол оказывает сурфактантсберегающее действие.

Этимизол - дыхательный аналептик, стимулирующий синтез глюкокортикоидов и сурфактанта в легких. Препарат назначают парентерально из расчета 1 мг/кг на прием. Однако имеются данные о его неблагоприятном влиянии на миокард.

Коррекция судорог и гипервозбудимости. Для этой цели назначают седуксен (диазепак в/м или в/в из расчета 0,5-1,0 мг/кг на прием или оксибутират натрия по 100-150 мг/кг на прием. Магния сульфат показан только при подтвержденных гипомагниемических судорога (при содержании магния в крови < 0,5 ммоль/л).

Эуфиллин увеличивает диурез и натрийурез, улучшает бронхиальную проводимость, снижает сопротивление сосудов малого круга кровообращения, оказывает стимулирующее влияние на дыхательный центр. Эуфиллин используют в виде 2,4% раствора из расчета 0,2 мл/к на прием, вводят в/в или в/м 2-3 раза в сутки. Предпочтительно назначение эуфиллина ні этапе выхаживания.

Гормональная терапия. Назначение глюкокортикоидов способствует скорейшему созреванию легочной ткани. Глюкокортикоиды (преднизолон - 1-2 мг/кг или гидрокортизон - 5-10 мг/кг) назначают 3-4 раза в день в течение 2-3 дней (с постепенным переходом на 2-кратный прием в течение 5-7 дней).

Профилактика. Поскольку недоношенность является основной детерминантой этиологии к патофизиологии СДР, то все усилия, направленные на его предотвращение, должны фокусироваться на профилактике недоношенности. Для этой цели применяют токолитики (ритодрин), которые высокоэффективны для ингибиции преждевременной родовой деятельности. Другое направление профилактики СДР заключается в использовании препаратов, ускоряю­щих созревание легочной ткани плода (производные ксантина, глюкокортикоиды, тироксин и эуфиллин). При риске развития СДР у недоношенного новорожденного из группы риска по­казано профилактическое назначение экзогенного сурфактанта.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) - патология, которая развивается преимущественно у недоношенных детей с СДР, а также находящихся на ИВЛ и (или) оксигенотерапии. Это со­стояние характеризуется пролонгированной (более 28 дней) дыхательной недостаточностью, рентгенологическими изменениями в легких в виде участков чередования эмфиземы, ин­фильтрации и ателектазов, отставанием детей в физическом развитии. Морфологические изменения при БЛД - фиброз, эмфизема, нарушение процессов роста легочной ткани - мо­гут наблюдаться уже в остром периоде СДР.

Распространенность БЛД составляет около 7% среди умерших от РДС в возрасте от 7 дней до 2,5 мес и более 20% - среди выживших. БЛД является основой формирования хро­нической патологии легких у детей в последующие годы жизни.

Лечение направлено на ликвидацию гипоксемии, обструктивного синдрома, воспалитель­ных и фиброзных изменений.

Профилактика БЛД предусматривает совершенствование методов ИВЛ у новорожденных и использование антиоксидантной защиты (а-токоферол).

Пневмопатии

Пневмопатии - условный термин, которым обозначают группу дыхательных расстройств неинфекционного генеза. К ним относят болезнь гиалиновых мембран (СДР), ателектазы легких, аспирационный синдром.

Ателектазы легких - нерасправление или неполное расправление легких у новорожден­ных после 2 сут жизни - одна из частых форм пневмопатии. Нерасправление легких у ново­рожденных является следствием недоразвития и снижения возбудимости дыхательного цен­тра, морфофункциональной незрелости респираторной системы, отсутствия достаточного количества сурфактанта, перенесенных асфиксии и гипоксии и т.д. Такие пневмопатии сле­дует отличать от так называемых «физиологических ателектазов», когда неполное расправ­ление легких компенсируется в течение первых 48 ч жизни без каких-либо специальных те­рапевтических мероприятий.

Выделяют субсегментарные, сегментарные, полисегментарные, долевые и тотальные (ге­нерализованные) ателектазы легких.

Клиническая картина может различаться у доношенных и недоношенных новорожденных. У доношенных детей чаще отмечаются сегментарные или полисегментарные ателектазы. При этом характерны одышка (ЧД 70-120/мин), затрудненное дыхание, притупление или уко­рочение перкуторного звука, ослабленное дыхание в области ателектаза, усиленное жестко­ватое дыхание в остальных участках легких. У недоношенных новорожденных чаще встреча­ются мелкие рассеянные ателектазы. При этом описанные выше признаки нередко сопро­вождаются симптомами дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. В дальней­шем возможно развитие болезни гиалиновых мембран (синдрома дыхательных расстройств).

Рентгенологически при обширных ателектазах обнаруживается гомогенное затемнение одного или нескольких легочных сегментов со смещением органов средостения и высоким стоянием диафрагмы на стороне поражения; при рассеянных ателектазах - мелкие участки неинтенсивного затемнения (часто в прикорневых зонах).

Лечение включает охранительный режим (кувез), оксигенотерапию, ИВЛ (при необходимо­сти), вскармливание энтеральное или парентеральное (частичное или полное), коррекцию ацидоза, введение 2,4% раствора эуфиллина 0,1 мл/кг 2 раза в день.