<<
>>

Аспирационный синдром

Аспирация желудочного содержимого — одно из наиболее тяже­лых осложнений анестезии, нередко (в 40—45% случаев) заканчива­ющееся гибелью больного.

Этиология. Вероятность возникновения регургитации и аспира­ции наиболее высока у пациентов с абдоминальной патологией, за­держкой эвакуации желудочного содержимого или нарушениями функции желудочно-пищеводного сфинктера.

Предрасполагающими факторами являются пониженный ларин­геальный рефлекс, проведение масочной ВВЛ, трудная эндотрахеальная интубация. Считается, что риск развития аспирационной пнев­монии наиболее высок, если объем содержимого желудка превышает 0,4 мл/кг и pH < 2,5 .

Патогенез. Попадание кислого желудочного содержимого в нижние дыхательные пути вызывает развитие химического пневмонита с пос­ледующим воспалением. В результате кислотного ожога повреждается эпителий трахеи, бронхов, бронхиол и альвеол, а также эндотелий ле­гочных капилляров. Повышение проницаемости альвеолярно-капил­лярной мембраны ведет к резкому увеличению скорости фильтрации жидкости и белков и их накоплению в интерстициальном и альвеоляр­ном пространствах. Бронхиолоспазм и отек слизистой оболочки усили­вают нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в легких, приводя к прогрессирующей гипоксемии, гиперкапнии и ацидозу. При тяжелой аспирации и неблагоприятном течении заболевания возможно развитие картины «шоковых легких» и полиорганной недостаточности.

Клиническая симптоматика. Клинические проявления возника­ют сразу после аспирации или через 2—12 ч. Появляются ларинго- и бронхоспазм, кашель, прогрессирующая экспираторная одышка. Цианоз не исчезает даже при ингаляции гипероксических дыхатель­ных смесей. Над всей поверхностью легких выслушиваются разнока­либерные свистящие, а также крепитирующие хрипы. Характерны выраженная тахикардия, повышение уровня ЦВД и АД, которое за­тем может смениться гипотензией.

При анализе КОС и газов крови первоначально выявляется гипоксемия (Ра02 = 40-45 мм рт. ст.), позже развиваются гиперкапния и смешанный ацидоз.

На рентгенограмме грудной клетки отмечаются диффузные пери­ферические инфильтраты, чередующиеся с участками повышенной воздушности. Границы сердца не увеличены.

Профилактика. Врачебная настороженность и проведение комп­лекса профилактических мероприятий являются основополагающи­ми факторами, позволяющими избежать тяжелых последствий.

Если операция и наркоз проводятся в экстренном порядке, следу­ет решить вопрос о необходимости опорожнения желудка с помощью зонда.

В состав премедикации должны быть включены холинолитики (на­пример, атропин из расчета 0,02 мг/кг). Однако следует помнить, что эти препараты, угнетая желудочную секрецию, одновременно снижа­ют тонус пищеводного сфинктера, поэтому их эффективность подвер­гается сомнению.

При высоком и неустранимом риске развития аспирации (у боль­ных с рефлюкс-эзофагитом, пилороспазмом и т.п.) в комплекс про­филактических средств должны быть включены антациды и блока­торы Н2-гистаминовых рецепторов.

Антациды увеличивают pH желудочного сока. Прием 1—2 чайных ложек фосфалюгеля или маалокса за 20—30 мин до операции позволя­ет на 3—3,5 ч повысить pH до 3,5-5,0. К сожалению, аспирация частиц нерастворимых антацидов вызывает повреждение слизистой оболоч­ки дыхательных путей, поэтому предпочтительнее применение раство­римого антацида — 0,3 М раствора цитрата натрия (10—20 мл непос­редственно перед операцией). Эффект развивается очень быстро, но продолжается не более 40—60 мин.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин) угнетают желудочную секрецию, снижая как объем, так и кислотность желудочного сока. Эти препараты повышают pH только той порции желудочного сока, которая выделилась после их применения. Необходимо помнить, что при быстром внутривенном введении циметидина и ранитидина возможно развитие артериальной гипотонии и брадикардии.

Эти препараты не рекомендуется применять у детей млад­шего возраста и больных, находящихся в критическом состоянии. Фа­мотидин не приводит к подобным реакциям, если терапевтическая доза вводится внутривенно в течение 2 мин. Разовые дозы блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, применяемые у детей при внутривенном введении, составляют: циметидина — 5-10 мг/кг, ранитидина - 1 мг/кг, фамотидина — 0,5—1,0 мг/кг. Поскольку все эти препараты выводятся с мочой, у детей с тяжелой дисфункцией почек их дозы необходимо умень­шить.

Обычно вместе с антацидами больным назначают церукал. Этот пре­парат укорачивает время опорожнения желудка, оказывает противорвотное действие и повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера.

Методика проведения вводного наркоза и интубации трахеи у больных с высоким риском развития аспирации описана в главе 2. Основные особенности этой методики заключаются в том, что пре­оксигенацию у пациентов с «полным желудком» проводят только на фоне спонтанного дыхания, а ВВЛ через маску не применяют. С мо­мента утраты сознания и до введения трубки в трахею и раздувания манжетки осуществляют надавливание на перстневидный хрящ (при­ем Селика) для пережатия просвета пищевода.

Лечение. При возникновении регургитации необходимо сразу опу­стить головной конец стола, чтобы предотвратить или уменьшить вероятность аспирации. После этого проводят тщательное отсасыва­ние содержимого из глотки. Если есть подозрение, что желудочное содержимое попало в нижние дыхательные пути, проводят санацию трахеобронхиального дерева с промыванием небольшим количеством 1—2% раствора гидрокарбоната натрия.

При возникновении гипоксии больного переводят на ИВЛ с ис­пользованием ППД величиной 5—7 см вод. ст.

Для устранения бронхоспазма применяют эуфиллин в дозе 4—5 мг/кг, разводя его в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия; вводят внут­ривенно в течение 1—15 мин. Хороший бронхолитический эффект дос­тигается при ингаляции через небулайзер селективных Р2-адреномиметиков (сальбутамола, фенотерола и др.)

Для уменьшения отека слизистой оболочки дыхательных путей может быть назначен преднизолон в дозе 2—5 мг/кг или дексаметазон 0,2—0,3 мг/кг внутривенно.

Профилактическое назначение антибиотиков необоснованно.

К сожалению, нельзя дать полной гарантии того, что не разовьет­ся аспирацинный синдром, но постоянная настороженность анесте­зиолога и своевременно начатая интенсивная терапия существенно снижают риск неблагоприятных последствий.

<< | >>
Источник: Под редакцией Михельсона В.А.. Интенсивная терапия в педиатрии. 2008

Еще по теме Аспирационный синдром:

  1. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) ШЕГРЕНА
  2. АНАЭРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ
  3. Гестозы беременных: аспекты терапии
  4. Аспирационный синдром
  5. СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА
  6. Острый респираторный дистресс-синдром
  7. Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром
  8. Диагностика и принципы оказания помощи при острых отравлениях на догоспитальном этапе
  9. Лечение синдрома токсического поражения дыхательной системы
  10. Синдром Мендельсона
  11. Первая помощь при отравлениях
  12. Аспирационный пневмонит, или синдром Мендельсона.
  13. ОСЛОЖНЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ В АКУШЕРСТВЕ
  14. Аспирационный синдром
  15. Катаболический синдром
  16. Респираторный дистресс-синдром
  17. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
  18. ГИПЕРЕРГИЧЕСКИЙ АСПИРАЦИОННЫЙ ПНЕВМОНИТ (синдром Мендельсона)
  19. Синдром аспирации мекония