Аритмии сердца
Аритмии сердца (греч. arrhythmia — отсутствие ритма, неритмичность) — изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, резкому увеличению или уменьшению частоты сердечных сокращений. Термином «аритмии сердца» обозначают также изменения собственно ритма и темпа сердечных сокращений независимо от того, какой характер (физиологический или патологический) носят эти изменения. Нарушения сердечного ритма встречаются у детей всех возрастных групп. Описана экстрасистолия даже у плода (Echerf, Scholt, 1953). Возникновение экстрасистол связано с причинами врожденного или приобретенного характера. К числу первых относят пороки сердца, врожденные кардиты и врожденные аномалии специализированной проводящей системы. Среди приобретенных причин наибольшее значение в происхождении аритмий сердца имеют органические изменения в миокарде, еинуснопредсердном узле и проводящей системе сердца. Эти изменения, от воспаления до дистрофии и кардиосклероза, могут быть вызваны всеми органическими заболеваниями сердца или поражением сердца инфекционно-токсического характера при острых инфекционных заболеваниях и заболеваниях других внутренних органов. Частой причиной нарушения сердечного ритма у детей является длительная интоксикация из очагов хронической инфекции, а также токсическое поражение миокарда фармакологическими препаратами. В основе аритмий сердца без видимых признаков его заболевания лежат психогенные и нервно-гуморальные дисфункции. Патогенез аритмий сердца различный. Большая роль в возникновении аритмий принадлежит дисбалансу ионных соотношений внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Расстройство электрической активности сердца наблюдается не только при нарушении ионного обмена или иннервации, но и при гипоксии или изменении состава углекислого газа или рН, при колебаниях температуры тела или действии определенных лекарственных средств. Электрофизиологические сдвиги происходят и при растяжении различных волокон, особенно волокон проводящей системы сердца. Даже небольшое растяжение волокон Пуркинье вызывает развитие аритмии. Лечение аритмии сердца остается наиболее сложной задачей практической кардиологии. До начала лечения необходимо решить следующие вопросы: 1) идентифицировать аритмию; определить гемодинамическую переносимость и прогностическое значение обнаруженного нарушения ритма; 3) установить причину аритмии; 4) оценить состояние других органов и выявить сопутствующие заболевания. Для решения этих вопросов используют клинико-анамнестический метод, комплекс инструментально-графических и биохимических исследований. Проведение комплексного обследования больных позволяет индивидуализировать лечение детей с нарушением сердечного ритма. Показанием к неотложной противоаритмической терапии является развитие осложнений, непосредственно связанных с аритмиями, прежде всего нарушений гемодинамики с критическим уменьшением сердечного выброса. Эти нарушения могут выражаться в развитии острой сердечной недостаточности, гипотензии, снижении кровообращения жизненно важных органов, что нетрудно оценить клинически. По этой причине необходимо. оказание неотложной помощи больным с нароксизмальной тахикардией, тахисистолической формой мерцательной аритмии, фибрилляцией желудочков и синдромом Морганьи — Адамса • — Стокса при полной поперечной блокаде. Пароксизмальная тахикардия — приступ учащения сердцебиения, при котором частота сокращений сердца в среднем в 3 раза превышает нормальный ритм. Парокснзмальную тахикардию можно рассматривать как поток экстрасистол, следующих друг за другом с правильным частым ритмом. Различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Две первые формы объединяют в суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает у детей на фоне миокардиодистрофии, пороков сердца. У части детей связь с заболеванием сердца установить не удается. Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии возникает, как правило, при тяжелом поражении сердца у больных миокардитом, врожденными и приобретенными пороками, при передозировке сердечных гликозидов, операциях на сердце, в том числе при катетеризации его камер и коронарографии. При любой форме пароксизмальной тахикардии появлению приступа могут способствовать эмоциональные и физические напряжения. Возникновение пароксизмальной тахикардии обусловлено электрофизиологическим механизмом повторного входа возбуждения в миокард (re-entry) или наличием эктопического очага автоматизма, генерирующего импульсы с частотой, превосходящей частоту синусового ритма. Симптомы пароксизмальной тахикардии зависят от продолжительности приступа, места расположения эктопического очага и того заболевания, на фоне которого развился пароксизм. Начало пароксизмальной тахикардии, как правило, внезапное, иногда ей предшествуют неприятные ощущения «перебоев», «замирания» сердца. При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии общее состояние больного изменяется мало, в основном проявляются вегетативные дисфункции: дрожание тела, потливость, учащение мочеиспускания с выделением мочи низкой относительной плотности, усиление перистальтики кишок. При исследовании сердца выслушиваются частые ритмичные тоны, достаточной звучности. На ЭКГ — неизмененный желудочковый комплекс. Больные с желудочковой формой пароксизмальной тахикардии испытывают беспокойство, страх, иногда возникает головокружение, что может заканчиваться синкопальным состоянием. Тоны сердца ослаблены, различная звучность 1-го тона, неправильность тонов. Желудочковый комплекс ЭКГ резко деформирован: продолжительность его более 0,12 с, начальная и конечная части комплекса Q—T дискордантны. Лечение пароксизмальной тахикардии направлено на устранение приступов и предупреждение их рецидивов. Для купирования наджелудочковых пароксизмов используются методы механического повышения тонуса блуждающего нерва и лекарственные средства. Наиболее эффективным механическим воздействием является давление на область каротидного синуса, расположенного в месте бифуркации общей сонной артерии (проба Чермака—Геринга). При выполнении пробы больной находится в горизонтальном положении со слегка повернутой набок головой. Сонную артерию прощупывают непосредственно под углом нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного хряща перед грудино-ключично-сосцевидной мышцей. Надавливают двумя пальцами левой руки но направлению назад и к средине, к позвоночнику, массирующими движениями в течение 10—20 с. Сначала надавливают правую артерию и при отсутствии эффекта надавливают левую. При восстановлении синусового ритма надавливание на сонную артерию необходимо прекратить немедленно ввиду опасности возникновения продолжительной асистолии желудочков. Менее выраженное терапевтическое действие оказывают приемы Ашнера — Даньини и Вальсальвы. Первая заключается в умеренном и равномерном надавливании на оба глазных яблока в течение 4—5 с при горизонтальном положении больного. Давление производят концами больших пальцев на закрытые глаза больного, непосредственно под верхними надглазничными дугами в направлении назад. При устранении пароксизма давление прекращают. При отсутствии эффекта прием повторяют через несколько минут. При близорукости этот прием противопоказан. Прием Вальсальвы ребенок выполняет, глубоко вдохнув и затем сделав максимальное усилие для выдоха при зажатом носе с закрытым ртом и сильным напряжением брюшного пресса. Менее эффективными механическими приемами являются: медленное и глубокое дыхание; искусственно вызванная рвота; глотание нескольких твердых кусочков пиши или питье холодных газированных напитков; сильное давление на верхнюю часть живота больного; сгибание и прижимание ног к животу; холодное обтирание кожи. Важно одновременно успокоить больного, а также дать ему седативные средства. Если рефлекторные воздействия безуспешны, следует использовать лекарственные препараты. При неэффективности рефлекторного купирования наджелудочковой пароксизмальной тахикардии в течение 15—20 мин применяют внутривенное введение 0,25 % раствора изоптина (верапамила), ампулы по 2 мл — 5 мг, без разведения, в течение 20—30 с, в дозах: новорожденным —0,3—0,4 мл; детям до 1 года — 0,4—0,8 мл, 1 года — 5 лет — 0,8—1,2 мл; 5—10 лет — 1,2—1,6 мл; 10—14 лет—1,6—2,0 мл. Нормализация ритма является показанием для прекращения введения изоптина. Изоптин, тормозя вхождение кальция в клетки, замедляет автоматизм синусно-предсердного узла и эктопических очагов, увеличивает скорость проведения через предсердно-желудочковый узел, а также удлиняет эффективный рефрактерный период. Изоптин нормализует в клетках натриевый насос. Отсутствие ожидаемого действия в течение 3—5 мин после внутривенного введения изоптина является показанием для рефлекторного купирования. Через 10—20 мин повторно вводят изоптин по первоначальной схеме. Через 1—2 мин — рефлекторное воздействие. Спустя 30—60 мин внутривенно вводят 1—5 мл 10 % раствора новокаинамида на изотоническом растворе натрия хлорида (10—15 мл) вместе с 1 % раствором мезатона (0,1 — 0,3 мл). Новокаинамид снижает проницаемость клеточных мембран для натрия, калия и частично для кальция, что приводит к торможению автоматизма эктопических очагов, торможению проводимости через предсердно-желудочковый узел и в системе Гиса — Пуркинье; увеличивает рефрактерный период в «быстрых» элементах проводящей системы и в миокардиоцитах, что тормозит механизм возврата и циркуляцию возбуждения. Мезатон вводят с целью предупреждения снижения АД. Через 20—30 мин — рефлекторное купирование. Спустя 1,5—2 ч вводят 0,05 % раствор строфантина (0,1 — 0,3 мл) вместе с 0,5—5 мл панангина внутривенно за 3—5 мин (не применяется при синдроме WPW). Сердечные гликозиды увеличивают рефлекторный период и уменьшают возбудимость миокарда. Через 2—4 ч вводят внутривенно очень медленно Р-блокатор — 0,1 % раствор обзидана (анаприлин, индерал), 0,5—1 мг на 15 мл изотонического раствора натрия хлорида. Противоаритмическое действие обзидана обусловлено комплексом механизмов: торможением кальциевого и натриевого типов спонтанной деполяризации, замедлением проводимости через предсердно-желудочковый узел и внутрижелудочковой проводимости, угнетением ЦНС, что уменьшает поток симпатической импульсации к сердцу. Через 30—60 мин — рефлекторное воздействие. Отсутствие эффекта от проводимого лечения и развитие на этом фоне сердечной недостаточности является прямым показанием для электроимпульсной терапии. Купирование желудочковой пароксизмамыюй тахикардии обычно начинают с внутривенного введения лидокаина (1 — 3 мг/кг) в 10—15 мл изотонического раствора натрия хлорида или в 5 % растворе глюкозы. Лидокаин снижает проницаемость мембран для натрия и увеличивает ее для калия, в связи с чем уменьшаются длительность потенциалов действия и рефрактерный период клеток и волокон, облегчается проведение через предсердно-желудочковый узел. При отсутствии эффекта через 20-30 мин переходят к внутривенному введению новокаинамида. Через 2—4 ч вводят 2,5 % раствор аймалина (гилуритмал) — 2 мл (50 мл) из расчета 1 мг/кг на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно (за 7—10 мин). Фармакологическое действие сходно с новокаинамидом, кроме того, для аймалина характерно усиление имеющихся блокад волокон Пуркинье. Через 2—4 ч вводят внутривенно за 20—30 с изоптин без разведения. При неэффективности — электроимпульсная терапия. Профилактика приступов пароксизмальной тахикардии основывается на выяснении патогенетических механизмов, лежащих в основе заболевания. Большое значение могут иметь седативные средства (препараты корня валерианы, травы пустырника и боярышника, фенобарбитал), снижающие активность эмоциональных реакций на внешние раздражители, метаболическая терапия (фосфаден, бенфотиамин, рибоксин), благоприятно влияющая на энергетическое и ионное равновесие в миокарде, сердечные гликозиды. При частых пароксизмах в профилактической терапии используют антиаритмические препараты в таблетках: новокаинамид, этмозин, тразикор, кордарон. Кроме того, совместно с кардиохирургами решается вопрос о необходимости оперативного вмешательства. Мерцательная аритмия — нарушения ритма сердца, характеризующиеся частыми и нерегулярными возбуждениями миокарда, предсердий и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте и силе. Причинами развития мерцательной аритмии у детей являются острый миокардит ревматической этиологии, стеноз митрального клапана, некоторые врожденные пороки сердца (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, аномалии развития трехстворчатого клапана), дифтерийный и первичный идиопатический миокардит, постмиокардитический миокардиосклероз. Появление данного вида аритмии провоцируется психическим возбуждением, различными интоксикациями. Электрофизиологической причиной возникновения и поддержания мерцания предсердий является гетерогенная активность. При мерцании предсердий число сокращений их составляет 350—360 в 1 мин. Число сокращений желудочков при этом бывает в 2—3 раза меньше. Соответственно количеству сердечных сокращений в минуту выделяют три формы мерцания предсердий: тахи-, бради- и нормоаритмическую. При тахиаритмической форме отмечаются боль в области сердца, сердцебиение, ухудшение общего состояния, сна, аппетита. При аускультации выслушивается систолический шум, тоны сердца при частом сокращении становятся ослабленными. Выслушивается много хлопающих звуков с неодинаковыми промежутками между ними. Объективная симптоматика в значительной степени зависит от основного заболевания. При электрокардиографических исследованиях в случае мерцательной аритмии определяются мелкие колебания предсердий с частотой 300—400 в 1 мин. Продолжительность приступов тахиаритмии колеблется от нескольких секунд до нескольких дней. Когда приступ затягивается на срок более 2 нед, его следует расценивать как переход в постоянную форму мерцательной аритмии. Лечение больных с тахиаритмической формой мерцательной аритмии необходимо начинать с применения сердечных гликозидов. Под действием сердечных гликозидов повышается тонус блуждающего нерва, что резко снижает возбудимость предсердно-желудочкового узла и вследствие этого задерживается большая часть импульсов, идущих от предсердий к желудочкам. Это обеспечивает замедление желудочковых сокращений и благоприятно влияет на энергетический баланс миокарда. Скорость дигитализации находится в прямой зависимости от степени нарушений гемодинамики и времени существования мерцания предсердий. При брадиаритмической форме используют комбинацию сердечных гликозидов с Р-блокаторами, изоптином. Независимо от способа проведения насыщения, непосредственно после него переходят на поддерживающие дозы сердечных гликозидов и соли калия. При приступообразной форме мерцательной аритмии, если нет данных об органическом заболевании сердца, для восстановления синусового ритма все большее распространение получает дефибрилляция, которая производится под поверхностным наркозом при напряжении тока 1000—4000 В и продолжительности импульса 0,01 с. Разряд вызывает одновременно возбуждение всех волокон миокарда и приводит к устранению асинхрон- Таблица 53. Напряжение дефибриллирующего разряда в зависимости от возраста ребенка, В | Возрлст рсбс | Мзпряжснп |
|
| tipn пнтактнэй грудной клетке | яри вскрытой грудной клетке |
| До 1 года | 500—1000 | 300-500 |
| 1—3 юла | 1000—1500 | 500—700 |
| 4 года — 7 лет | 1200—2000 | 500—1000 |
| 8—12 лет | 2000—2500 | 750—1250 |
| 13—16 » | 2500—3500 | 1000—1500 |
ности возбуждения и установлению нормального проведения импульсов по сердцу. Фибрилляция желудочков — некоординированные сокращения мышечных волокон желудочков. Является одним из грозных осложнений реанимационных мероприятий. Возникновению фибрилляции желудочков способствуют гипоксемия, гиперкапния, гиперкалиемия, кровотечение, повышенная возбудимость миокарда. Диагностика фибрилляции желудочков может быть произведена с помощью ЭКГ. : Если установлено, что сердце фибриллирует, необходимо произвести дефибрилляцию с помощью разряда электрического тока. Начинают при напряжении 1000 В, а затем каждый раз повышают напряжение на 500 В, доводя его до 3500 В. Если серия последовательных разрядов не приводит к восстановлению сердечной деятельности, внутривенно вводят 10 % раствор новокаинамида — 1—3 мл. Затем используют новую серию разрядов. Величина напряжения в зависимости от возраста представлена в табл. 53. Полная атриовентрикулярная блокада с синдромом Морганьи — Адамса — Стокса развивается при нарушении проводимости от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Причинами полной атриовентрикулярной блокады могут быть дифтерийный миокардит, ревмокардит, скарлатина,сепсис, врожденные пороки сердца, врожденные аномалии развития проводниковой системы в области предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Уменьшение сокращений сердца до 20—30 в 1 мин приводит к анемйзации головного мозга и развитию синдрома Морганьи — АдамСа — Стокса. Внезапно появляется головокружение, затем наступает потеря сознания. Лицо вначале краснеет, затем отмечается выраженная бледность с цианотическим оттенком. Шейные .вены набухают, пульс не прощупывается, дыхание становится глубоким. Появляется подергивание мышц лица, конечностей. Припадок может длиться от нескольких секунд до 1—2 мин. При более длительном приступе наступает смерть. На ЭКГ зубец Р в комплексе QPS располагается независимо друг от друга. Восстановление работы сердца при асистолии начинают с резкого, средней силы удара кулаком по нижней трети грудины. При отсутствии эффекта немедленно начинают непрямой массаж сердца, а при остановке дыхания — искусственное дыхание рот ко рту. На этом фоне внутрисердечно вводят 0,1 % раствор адреналина гидрохлорида и 0,1 % раствор атропина сульфата по 0,05 мл на год жизни с 10 % раствором кальция хлорида по 0,3-0,5 мл на год жизни. В исключительных случаях проводится электростимуляция сердца. При коротких приступах асистолии сублингвально может быть использован изадрин ('/г—1 таблетка), внутривенно вводят 0,2 % раствор норадреналина (0,5—1 мл) или 0,05 % раствор алупента (0,1 мл/год, не более 1 мл) на 200 мл 5 % раствора глюкозы. Скорость введения — 10—12 капель в 1 мин под контролем ЭКГ. При выраженных брадиаритмиях у детей показания для постановки кардиостимулятора возникают редко, так как дети достаточно долго находятся в компенсированном состоянии и неплохо адаптируются к возникшему нарушению ритма.
Еще по теме Аритмии сердца:
- ТАХИАРИТМИИ
- КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
- Сердечные аритмии
- Под редакцией В. Дж. Мандела. Аритмии сердца, 1996
- Под редакцией В. Дж. Мандела. Аритмии сердца, 1996
- Мандел В.Дж.. Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение В 3-х томах. Том 3, 1996
- НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ
- Аритмии сердца
- Т.Ю. Зотова. Аритмии сердца, 2002
- М. С. Кушаковский. Аритмии сердца, 1993